Akut proliferativ glomerulonephritis - Acute proliferative glomerulonephritis

Akut proliferativ glomerulonephritis
Postinfektiøs glomerulonephritis - meget høj mag.jpg
Mikrografi af en postinfektiøs glomerulonephritis. Nyrebiopsi . PAS plet .
Specialitet Nefrologi Rediger dette på Wikidata
Symptomer Forhøjet blodtryk
Årsager Forårsaget af Streptococcus-bakterier
Diagnostisk metode Nyrebiopsi, komplementprofil
Behandling Natriumfattig diæt, Blodtryksstyring
Frekvens 1,5 millioner (2015)

Akut proliferativ glomerulonephritis er en lidelse i de små blodkar i nyrerne . Det er en almindelig komplikation af bakterielle infektioner, typisk hudinfektion af Streptococcus- bakterier, type 12, 4 og 1 ( impetigo ), men også efter streptokokfaryngitis , for hvilken den også er kendt som postinfektiøs glomerulonephritis ( PIGN ) eller poststreptokok glomerulonephritis ( PSGN ). Det kan være en risikofaktor for fremtidig albuminuri . Hos voksne kan tegn og symptomer på infektion stadig være til stede på det tidspunkt, hvor nyreproblemerne udvikles, og udtrykkene infektionsrelateret glomerulonephritis eller bakteriel infektionsrelateret glomerulonephritis bruges også. Akut glomerulonephritis resulterede i 19.000 dødsfald i 2013, ned fra 24.000 dødsfald i 1990 på verdensplan.

tegn og symptomer

Hæmaturi

Blandt tegn og symptomer på akut proliferativ glomerulonephritis er følgende:

Årsager

Akut proliferativ glomerulonephritis (post-streptokok glomerulonephritis) er forårsaget af en infektion med streptococcus- bakterier, normalt tre uger efter infektion, sædvanligvis i svælget eller huden , givet den tid, der kræves til at rejse antistoffer og komplementere proteiner . Infektionen får blodkar i nyrerne til at udvikle betændelse, hvilket hæmmer nyreorganernes evne til at filtrere urin. Akut proliferativ glomerulonephritis forekommer oftest hos børn.

Patofysiologi

Patofysiologien af ​​denne lidelse er i overensstemmelse med en immun- kompleks-medieret mekanisme, en type III overfølsomhedsreaktion . Denne lidelse producerer proteiner, der har forskellige antigene determinanter, som igen har en affinitet for steder i glomerulus. Så snart der opstår binding til glomerulus via interaktion med properdin , aktiveres komplementet. Komplementfiksering forårsager dannelsen af ​​yderligere inflammatoriske mediatorer .

Komplementaktivering er meget vigtig ved akut proliferativ glomerulonephritis. Tilsyneladende immunoglobulin (Ig) -bindende proteiner binder C4BP . Supplerende regulatoriske proteiner ( FH og FHL-1) kan fjernes af SpeB og begrænser derfor rekruttering af FH og FHL-1 i infektionsprocessen.

Diagnose

Akut glomerulonephritis.

Følgende diagnostiske metoder kan anvendes til akut proliferativ glomerulonephritis:

Klinisk diagnosticeres akut proliferativ glomerulonephritis efter en differentieret diagnose mellem (og i sidste ende diagnose af) stafylokok og streptokok impetigo . Serologisk kan diagnostiske markører testes; specifikt anvendes streptozymtesten og måler multiple streptokokantistoffer: antistreptolysin , antihyaluronidase, antistreptokinase, antinicotinamid-adenindinukleotidase og anti- DNAse B-antistoffer.

Differential diagnose

Den differentielle diagnose af akut proliferativ glomerulonephritisis er baseret på følgende:

  1. Årsager til akut glomerulonephritis:
  2. Nefrotisk syndrom
  3. Årsager til generaliseret ødem:

Forebyggelse

Antibiotisk type

Det er uklart, om akut proliferativ glomerulonephritis (dvs. poststreptokok glomerulonephritis) kan forhindres med tidlig profylaktisk antibiotikabehandling , hvor nogle myndigheder hævder, at antibiotika kan forhindre udvikling af akut proliferativ glomerulonephritis

Behandling

Akut behandling af akut proliferativ glomerulonephritis består hovedsageligt af blodtryksregulering (BP). En diæt med lavt natriumindhold kan indføres, når hypertension er til stede. Hos personer med oligurisk akut nyreskade skal kaliumniveauet kontrolleres. Thiazid- eller loop-diuretika kan anvendes til samtidig reduktion af ødem og kontrol af hypertension; dog skal elektrolytter såsom kalium overvåges. Betablokkere , calciumkanalblokkere og / eller ACE-hæmmere kan tilsættes, hvis blodtrykket ikke kontrolleres effektivt gennem diurese alene.

Epidemiologi

Akut glomerulonephritis resulterede i 19.000 dødsfald i 2013, ned fra 24.000 dødsfald i 1990.

Referencer

Yderligere læsning

eksterne links

Klassifikation
Eksterne ressourcer