Endocannabinoid system - Endocannabinoid system

Fra Wikipedia, den gratis encyklopædi

Den endocannabinoide system ( ECS ) er et biologisk system bestående af endocannabinoids , som er endogene lipid -baserede retrograde neurotransmittere , som binder til cannabinoide receptorer (CBR'er) og cannabinoid receptorproteiner, som udtrykkes i hele hvirveldyr centralnervesystemet (herunder hjernen ) og perifere nervesystem . Endocannabinoid-systemet forbliver under indledende forskning , men kan være involveret i regulering af fysiologiske og kognitive processer , herunder fertilitet , graviditet , præ- og postnatal udvikling, forskellige immunsystemaktiviteter, appetit , smertefølelse , humør og hukommelse og i formidling de farmakologiske virkninger af cannabis .

To primære cannabinoidreceptorer er blevet identificeret: CB1 , først klonet i 1990; og CB2 , klonet i 1993. CB1-receptorer findes overvejende i hjernen og nervesystemet såvel som i perifere organer og væv og er det vigtigste molekylære mål for den endogene partielle agonist , anandamid (AEA) såvel som exogen THC , den mest kendte aktive komponent af cannabis. Endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol (2-AG), der er 170 gange mere rigeligt i hjernen end AEA, fungerer som en fuld agonist ved begge CB-receptorer. Cannabidiol (CBD) er en phytocannabinoid, der fungerer som en ret svag antagonist ved begge CBR'er og en mere potent agonist ved TRPV1 og antagonist ved TRPM8 . Det er også kendt at være en negativ allosterisk modulator ved CB1. CBD har vist sig at modvirke nogle af de negative bivirkninger af THC.

Grundlæggende oversigt

Endocannabinoid-systemet omfatter generelt:

De neuroner , neurale pathways og andre celler, hvor disse molekyler, enzymer og et eller begge cannabinoid receptor typer er alle colokaliserede kollektivt omfatter endocannabinoide system.

Endocannabinoid-systemet er blevet undersøgt ved hjælp af genetiske og farmakologiske metoder. Disse undersøgelser har afsløret, at cannabinoider virker som neuromodulatorer for en række processer, herunder motorisk læring , appetit , og smerte sensation, blandt andre kognitive og fysiske processer. Lokaliseringen af ​​CB1-receptoren i endocannabinoid-systemet har en meget stor grad af overlapning med det orexinergiske projektionssystem , som formidler mange af de samme funktioner, både fysiske og kognitive. Desuden er CB1 colokaliseret på orexin-projektionsneuroner i den laterale hypothalamus og mange outputstrukturer i orexinsystemet, hvor CB1- og orexinreceptor 1 (OX1) -receptorer fysisk og funktionelt sammenføjes til dannelse af CB1-OX1- receptormeterodimer .

Ekspression af receptorer

Cannabinoidbindingssteder findes overalt i det centrale og perifere nervesystem. De to mest relevante receptorer for cannabinoider er CB 1 og CB 2 receptorer, som overvejende udtrykkes i henholdsvis hjernen og immunsystemet. Densitet af ekspression varierer afhængigt af art og korrelerer med den effektivitet, cannabinoider vil have til at modulere specifikke aspekter af adfærd relateret til ekspressionsstedet. For eksempel er gnavere den højeste koncentration af cannabinoidbindingssteder i basale ganglier og lillehjernen , regioner i hjernen, der er involveret i initiering og koordinering af bevægelse. Hos mennesker findes cannabinoidreceptorer i meget lavere koncentration i disse regioner, hvilket hjælper med at forklare, hvorfor cannabinoider har en større effektivitet til at ændre gnavermotoriske bevægelser, end de gør hos mennesker.

En nylig analyse af cannabinoid bindende i CB 1 og CB 2 receptor knockout-mus fundet cannabinoid reaktionsevne selv når disse receptorer ikke blev udtrykt, hvilket indikerer, at en yderligere binding receptoren kan være til stede i hjernen. Binding er blevet demonstreret med 2-arachidonoylglycerol (2-AG) på TRPV1- receptoren, hvilket antyder, at denne receptor kan være en kandidat til det etablerede respons.

Ud over CB1 og CB2 vides det , at visse forældreløse receptorer også binder endocannabinoider, herunder GPR18 , GPR55 (en regulator for neuroimmun funktion ) og GPR119 . CB1 er også blevet bemærket til at danne en funktionel human receptormeterodimer i orexinneuroner med OX1 , CB1-OX1-receptoren, som medierer fodringsadfærd og visse fysiske processer såsom cannabinoid-inducerede pressorresponser, der vides at forekomme gennem signalering i den rostrale ventrolaterale medulla .

Endocannabinoid syntese, frigivelse og nedbrydning

Under neurotransmission frigiver den præ-synaptiske neuron neurotransmittere i den synaptiske kløft, som binder til beslægtede receptorer, der udtrykkes på den postsynaptiske neuron. Baseret på interaktionen mellem transmitteren og receptoren kan neurotransmittere udløse en række effekter i den postsynaptiske celle, såsom excitation, inhibering eller initiering af anden messenger- kaskader. Baseret på cellen kan disse virkninger resultere i syntese på stedet af endogene cannabinoider anandamid eller 2-AG ved en proces, der ikke er helt klar, men som følge af en stigning i intracellulært calcium. Ekspression synes at være eksklusiv, således at begge typer endocannabinoider ikke co-syntetiseres. Denne udelukkelse er baseret på syntesspecifik kanalaktivering: en nylig undersøgelse viste, at i sengens kerne af stria terminalis producerede calciumindgang gennem spændingsfølsomme calciumkanaler en L-type strøm, hvilket resulterede i 2-AG-produktion, mens aktivering af mGluR1 / 5 receptorer udløste syntesen af ​​anandamid.

Bevis tyder på, at den depolarisationsinducerede tilstrømning af calcium til den postsynaptiske neuron forårsager aktivering af et enzym kaldet transacylase . Dette enzym foreslås at katalysere det første trin i endocannabinoid-biosyntese ved at omdanne phosphatidylethanolamin , et membranholdigt phospholipid, til N- acyl-phosphatidylethanolamin (NAPE). Eksperimenter har vist, at phospholipase D spalter NAPE for at give anandamid. Denne proces medieres af galdesyrer . I NAPE-phospholipase D ( NAPEPLD ) -knockout-mus reduceres spaltning af NAPE i lave calciumkoncentrationer, men afskaffes ikke, hvilket tyder på, at flere forskellige veje er involveret i anandamidsyntese. Syntesen af ​​2-AG er mindre etableret og berettiger yderligere forskning.

Når de først er frigivet i det ekstracellulære rum af en formodet endocannabinoid-transportør, er budbringere sårbare over for inaktivering af gliaceller . Endocannabinoider optages af en transportør på gliacellen og nedbrydes af fedtsyreamidhydrolase (FAAH), som spalter anandamid i arachidonsyre og ethanolamin eller monoacylglycerollipase (MAGL) og 2-AG i arachidonsyre og glycerol. Mens arachidonsyre er et substrat for leukotrien- og prostaglandinsyntese , er det uklart, om dette nedbrydende biprodukt har unikke funktioner i centralnervesystemet . Nye data i marken peger også på, at FAAH udtrykkes i postsynaptiske neuroner supplerende med presynaptiske neuroner, der udtrykker cannabinoidreceptorer, hvilket understøtter konklusionen, at det er en væsentlig bidragyder til clearing og inaktivering af anandamid og 2-AG efter endocannabinoid-genoptagelse. En neurofarmakologisk undersøgelse viste, at en inhibitor af FAAH (URB597) selektivt øger anandamidniveauer i hjernen hos gnavere og primater. Sådanne tilgange kunne føre til udvikling af nye lægemidler med analgetiske, angstdæmpende og antidepressiva-lignende virkninger, som ikke ledsages af åbenlyse tegn på misbrugsansvar.

Bindende og intracellulære effekter

Cannabinoidreceptorer er G-proteinkoblede receptorer placeret på den præ-synaptiske membran. Mens der har været nogle papirer, der har knyttet samtidig stimulering af dopamin og CB 1 -receptorer til en akut stigning i cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) produktion, er det generelt accepteret, at CB 1 aktivering via cannabinoider forårsager et fald i cAMP-koncentration ved inhibering af adenylyl cyclase og en stigning i koncentrationen af mitogenaktiveret proteinkinase (MAP-kinase). Den relative styrke af forskellige cannabinoider til inhibering af adenylylcyclase korrelerer med deres varierende effektivitet i adfærdsmæssige assays. Denne hæmning af cAMP efterfølges af phosphorylering og efterfølgende aktivering af ikke kun en række MAP-kinaser ( p38 / p42 / p44 ), men også PI3 / PKB- og MEK / ERK-vejen . Resultater fra rottehippocampus -genchipsdata efter akut administration af tetrahydrocannabinol (THC) viste en stigning i ekspressionen af ​​transkripter, der koder for myelin-basisprotein , endoplasmatiske proteiner, cytochromoxidase og to celleadhæsionsmolekyler: NCAM og SC1 ; fald i ekspression blev set i både calmodulin og ribosomale RNA'er . Derudover har CB1-aktivering vist sig at øge aktiviteten af ​​transkriptionsfaktorer som c-Fos og Krox-24 .

Bindende og neuronal ophidselse

De molekylære mekanismer for CB 1- medierede ændringer i membranspændingen er også blevet undersøgt i detaljer. Cannabinoider reducerer calciumtilstrømning ved at blokere aktiviteten af ​​spændingsafhængige N- , P / Q- og L-type calciumkanaler . Ud over at virke på calciumkanaler har aktivering af Gi / o og Gs , de to mest almindeligt koblede G-proteiner til cannabinoidreceptorer, vist sig at modulere kaliumkanalaktivitet . Nylige undersøgelser har vist, at CB 1- aktivering letter kaliumionflux specifikt gennem GIRKs , en familie af kaliumkanaler . Immunhistokemiske eksperimenter viste, at CB 1 er co-lokaliseret med GIRK og Kv1.4 kaliumkanaler, hvilket antyder, at disse to kan interagere i fysiologiske sammenhænge.

I centralnervesystemet påvirker CB 1- receptorer neuronal ophidselse og reducerer den indgående synaptiske input. Denne mekanisme, kendt som presynaptisk inhibering , opstår, når en postsynaptisk neuron frigiver endocannabinoider i retrograd transmission, som derefter binder til cannabinoidreceptorer på den presynaptiske terminal. CB 1- receptorer reducerer derefter mængden af ​​frigivet neurotransmitter, så efterfølgende excitation i det presynaptiske neuron resulterer i mindskede virkninger på det postsynaptiske neuron. Det er sandsynligt, præsynaptiske inhibering anvender mange af de samme ionkanals mekanismer er anført ovenfor, skønt nylig dokumentation har vist, at CB 1 -receptorer også kan regulere neurotransmitterfrigivelse af en ikke-ionkanal mekanisme, dvs. gennem Gi / o-medieret inhibering af adenylylcyclase og proteinkinase A . Direkte virkninger af CB 1- receptorer på membranens excitabilitet er blevet rapporteret og påvirker kraftigt affyringen af ​​kortikale neuroner. En række adfærdsmæssige eksperimenter viste, at NMDAR , en ionotropisk glutamatreceptor og de metabotrope glutamatreceptorer (mGluRs) arbejder sammen med CB 1 for at inducere analgesi hos mus, selvom mekanismen bag denne effekt er uklar.

Potentielle funktioner

Hukommelse

Mus behandlet med tetrahydrocannabinol (THC) viser undertrykkelse af langvarig forstærkning i hippocampus, en proces, der er afgørende for dannelsen og opbevaringen af ​​langtidshukommelsen. Disse resultater kan være i overensstemmelse med anekdotiske beviser, der tyder på, at rygning af cannabis hæmmer kortvarig hukommelse. I overensstemmelse med dette fund viser mus uden CB 1 -receptor forbedret hukommelse og langsigtet forstærkning, hvilket indikerer, at det endocannabinoide system kan spille en central rolle i udryddelsen af ​​gamle minder. En undersøgelse viste, at højdosisbehandling af rotter med den syntetiske cannabinoid HU-210 over flere uger resulterede i stimulering af neural vækst i rotternes hippocampusregion , en del af det limbiske system, der spiller en rolle i dannelsen af deklarativ og rumlig minder , men undersøgte ikke effekterne på kort- eller langtidshukommelse. Samlet set antyder disse fund, at virkningerne af endocannabinoider på de forskellige hjernenetværk, der er involveret i læring og hukommelse, kan variere.

Roll i hippocampus neurogenese

I den voksne hjerne letter endocannabinoid-systemet neurogenesen af hippocampus granulaceller . I den subgranulære zone af den tandede gyrus giver multipotente neurale forfædre (NP) anledning til datterceller, der i løbet af flere uger modnes til granulaceller, hvis axoner projicerer til og synapser på dendritter i CA3- regionen. NP'er i hippocampus har vist sig at have fedtsyreamidhydrolase (FAAH) og udtrykke CB 1 og anvende 2-AG. Interessant CB 1 -aktivering af endogene eller eksogene cannabinoider fremmer NP proliferation og differentiering; denne aktivering er fraværende i CB 1- knockouts og afskaffet i nærvær af antagonist.

Induktion af synaptisk depression

Endocannabinoider er kendt for at påvirke synaptisk plasticitet og menes især at formidle langvarig depression (LTD, der henviser til neuronal affyring, ikke psykologisk depression). Kortvarig depression (STD) er også blevet beskrevet (se næste afsnit). Først rapporteret i striatum , er dette system kendt for at fungere i flere andre hjernestrukturer såsom nucleus accumbens, amygdala, hippocampus, cerebral cortex, cerebellum, ventral tegmental area (VTA), hjernestamme og superior colliculus. Disse retrograd transmittere frigives typisk af den postsynaptiske neuron og inducerer synaptisk depression ved at aktivere de presynaptiske CB1-receptorer.

Det er yderligere blevet foreslået, at forskellige endocannabinoider, dvs. 2-AG og anandamid, kan formidle forskellige former for synaptisk depression gennem forskellige mekanismer. Undersøgelsen foretaget med stria terminalis sengekerne viste, at udholdenheden af ​​de depressive virkninger blev medieret af to forskellige signalveje baseret på typen af ​​aktiveret receptor. 2-AG blev fundet at virke på præsynaptiske CB 1 -receptorer til at mediere retrograd STD efter aktivering af L-type calcium channeles, mens anandamid blev syntetiseret efter mGluR5 aktivering og udløste autokrin signalering på postsynapic TRPV1 receptorer, der inducerede LTD. Disse fund giver hjernen en direkte mekanisme til selektivt at hæmme neuronal ophidselse over variable tidsskalaer. Ved selektivt at internalisere forskellige receptorer kan hjernen muligvis begrænse produktionen af ​​specifikke endocannabinoider for at favorisere en tidsskala i overensstemmelse med dens behov.

Appetit

Bevis for rollen som det endocannabinoide system i fødevaresøgende adfærd kommer fra en række cannabinoidundersøgelser. Nye data antyder, at THC virker via CB 1- receptorer i de hypothalamiske kerner for direkte at øge appetitten. Det antages, at hypothalamusneuroner tonisk producerer endocannabinoider, der arbejder for at regulere sult tæt . Mængden af ​​producerede endocannabinoider er omvendt korreleret med mængden af leptin i blodet. For eksempel bliver mus uden leptin ikke kun massivt overvægtige, men udtrykker unormalt høje niveauer af hypothalamus endocannabinoider som en kompenserende mekanisme. Tilsvarende, når disse mus blev behandlet med endocannabinoide inverse agonister, såsom rimonabant , blev madindtag reduceret. Når CB 1- receptoren slås ud hos mus, har disse dyr tendens til at være slankere og mindre sultne end vildtypemus. En relateret undersøgelse undersøgte effekten af ​​THC på madens hedoniske (fornøjelsesværdi) og fandt forbedret frigivelse af dopamin i nucleus accumbens og øget fornøjelsesrelateret adfærd efter administration af en saccharoseopløsning. En beslægtet undersøgelse viste, at endocannabinoider påvirker smagsopfattelsen i smagsceller I smagsceller blev det vist, at endocannabinoider selektivt forstærker styrken af ​​neurale signaler til sød smag, mens leptin nedsatte styrken af ​​det samme respons. Mens der er behov for mere forskning, tyder disse resultater på, at cannabinoidaktivitet i hypothalamus og nucleus accumbens er relateret til appetitlig, fødevaresøgende adfærd.

Energibalance og stofskifte

Endocannabinoid-systemet har vist sig at have en homeostatisk rolle ved at kontrollere flere metaboliske funktioner, såsom energilagring og næringstransport. Det virker på perifere væv såsom adipocytter , hepatocytter , mave-tarmkanalen , skeletmusklerne og den endokrine bugspytkirtel . Det er også blevet underforstået i modulering af insulinfølsomhed . Gennem alt dette kan endocannabinoid-systemet spille en rolle under kliniske tilstande, såsom fedme , diabetes og åreforkalkning , som også kan give det en kardiovaskulær rolle.

Stressrespons

Mens udskillelsen af glukokortikoider som reaktion på stressende stimuli er et adaptivt respons, der er nødvendigt for, at en organisme reagerer passende på en stressor, kan vedvarende sekretion være skadelig. Endocannabinoid-systemet er blevet impliceret i tilvænningen af hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen) for gentagen eksponering for tilbageholdelsesstress. Undersøgelser har vist differentiel syntese af anandamid og 2-AG under tonisk stress. Der blev fundet et fald i anandamid langs aksen, der bidrog til basal hypersekretion af kortikosteron ; derimod blev der fundet en stigning i 2-AG i amygdala efter gentagen stress, som var negativt korreleret med størrelsen af ​​kortikosteronresponset. Alle effekter blev afskaffet af CB 1- antagonisten AM251 , hvilket understøtter konklusionen om, at disse virkninger var afhængige af cannabinoid-receptor. Disse fund viser, at anandamid og 2-AG divergent regulerer HPA-aksens respons på stress: mens tilvænning af den stress-inducerede HPA-akse via 2-AG forhindrer overdreven udskillelse af glukokortikoider til ikke-truende stimuli, øges den basale kortikosteronsekretion som følge af nedsat anandamid muliggør en lettere reaktion af HPA-aksen på nye stimuli.

Udforskning, social adfærd og angst

Disse modsatrettede effekter afslører betydningen af endocannabinoide system i reguleringen angst -afhængig adfærd. Resultater antyder, at glutamatergiske cannabinoidreceptorer ikke kun er ansvarlige for formidling af aggression, men producerer en angstdæmpende funktion ved at hæmme overdreven ophidselse: overdreven ophidselse frembringer angst, der begrænsede musene til at udforske både animerede og livløse objekter. I modsætning hertil ser det ud til, at GABAergiske neuroner styrer en angstfremkaldende funktion ved at begrænse frigivelse af hæmmende sender. Samlet set ser disse to sæt neuroner ud til at hjælpe med at regulere organismenes generelle følelse af ophidselse under nye situationer.

Immunsystem

I laboratorieeksperimenter havde aktivering af cannabinoidreceptorer en effekt på aktiveringen af GTPaser i makrofager , neutrofiler og knoglemarvsceller . Disse receptorer er også blevet impliceret i migrationen af B-celler til marginalzonen og reguleringen af IgM- niveauer.

Kvindelig reproduktion

Det udviklende embryo udtrykker cannabinoidreceptorer tidligt i udviklingen, der reagerer på anandamid udskilt i livmoderen . Denne signalering er vigtig i reguleringen af ​​tidspunktet for embryonal implantation og livmodermodtagelighed. Hos mus er det blevet vist, at anandamid modulerer sandsynligheden for implantation i livmodervæggen. For eksempel øges sandsynligheden for abort hos mennesker, hvis anandamidniveauerne i livmoderen er for høje eller lave. Disse resultater antyder, at indtagelse af eksogene cannabinoider (f.eks. Cannabis ) kan mindske sandsynligheden for graviditet for kvinder med høje anandamidniveauer, og alternativt kan det øge sandsynligheden for graviditet hos kvinder, hvis anandamidniveauer var for lave.

Autonome nervesystem

Perifer ekspression af cannabinoidreceptorer fik forskere til at undersøge cannabinoids rolle i det autonome nervesystem . Forskning fandt ud af, at CB 1- receptoren udtrykkes presynaptisk af motorneuroner, der innerverer viscerale organer. Cannabinoid-medieret inhibering af elektriske potentialer resulterer i en reduktion i frigivelse af noradrenalin fra nerverne i det sympatiske nervesystem . Andre undersøgelser har fundet lignende effekter ved endocannabinoidregulering af tarmmotilitet, herunder innervering af glatte muskler forbundet med fordøjelsessystemet, urinvejen og reproduktionssystemet.

Analgesi

Ved rygmarven undertrykker cannabinoider skadelig-stimulus-fremkaldte reaktioner fra neuroner i ryghornet, muligvis ved at modulere faldende noradrenalinindgang fra hjernestammen . Da mange af disse fibre primært er GABAergiske , resulterer cannabinoidstimulering i rygsøjlen i disinhibering, der burde øge noradrenalinfrigivelse og dæmpning af skadelig stimuli-behandling i periferien og dorsal rodganglion .

Det endocannabinoid, der er mest undersøgt i smerte, er palmitoylethanolamid . Palmitoylethanolamid er en fedtamin relateret til anandamid, men mættet, og selvom man oprindeligt troede, at palmitoylethanolamid ville binde til CB1 og CB2-receptoren, blev det senere fundet, at de vigtigste receptorer er PPAR-alfa- receptoren, TRPV- receptoren og GPR55-receptor. Palmitoylethanolamid er blevet vurderet for sine smertestillende virkninger i en lang række smerteindikationer og fundet at være sikker og effektiv.

Modulation af endocannabinoid-systemet ved metabolisme til N-arachidinoyl-phenolamin (AM404), en endogen cannabinoid neurotransmitter, har vist sig at være en mekanisme til analgesi af acetaminophen (paracetamol).

Endocannabinoider er involveret i placebo- induceret analgesi-respons.

Termoregulering

Anandamid og N- arachidonoyldopamin (NADA) har vist sig at virke på temperaturfølende TRPV1- kanaler, som er involveret i termoregulering. TRPV1 aktiveres af den eksogene ligand capsaicin , den aktive komponent i chili peber, som strukturelt ligner endocannabinoider. NADA aktiverer TRPV1-kanalen med en EC 50 på ca. 50 nM. Den høje styrke gør det til den formodede endogene TRPV1-agonist. Anandamid har også vist sig at aktivere TRPV1 på sensoriske neuronterminaler og efterfølgende forårsage vasodilatation . TRPV1 kan også aktiveres af methanandamid og arachidonyl-2'-chlorethylamid (ACEA).

Søvn

Øget endocannabinoid signalering i centralnervesystemet fremmer søvnfremkaldende virkninger. Intercerebroventrikulær administration af anandamid hos rotter har vist sig at mindske vågenhed og øge langsom bølgesøvn og REM-søvn . Administration af anandamid i den basale forhjerne hos rotter har også vist sig at øge niveauet af adenosin , hvilket spiller en rolle i at fremme søvn og undertrykke ophidselse. REM-søvnmangel hos rotter har vist sig at øge CB1-receptorekspression i centralnervesystemet. Desuden har anandamidniveauer en cirkadisk rytme i rotten, idet niveauerne er højere i dagens lysfase, hvilket er når rotter normalt sover eller er mindre aktive, da de er natlige .

Fysisk træning

Anandamid er en endogen cannabinoid neurotransmitter, der binder til cannabinoidreceptorer . ECS er også involveret i at formidle nogle af de fysiologiske og kognitive virkninger af frivillig fysisk træning hos mennesker og andre dyr, såsom at bidrage til træningsinduceret eufori samt modulere bevægelsesaktivitet og motiverende opmærksomhed for belønninger . Hos mennesker har plasmakoncentrationen af visse endocannabinoider (dvs. anandamid ) vist sig at stige under fysisk aktivitet; da endocannabinoider effektivt kan trænge igennem blod-hjerne-barrieren , er det blevet foreslået, at anandamid sammen med andre euforiserende neurokemikalier bidrager til udviklingen af ​​træningsinduceret eufori hos mennesker, en tilstand, der i almindelighed kaldes en løberhøjde .

Cannabinoider i planter

Endocannabinoide system er ved molekylær phylogenetisk fordeling af tilsyneladende gamle lipider i planten rige, indikerer biosyntetisk plasticitet og potentielle fysiologiske roller endocannabinoide-lignende lipider i planter, og detektion af arachidonsyre (AA) angiver kemotaxonomiske forbindelser mellem monofyletisk grupper med fælles forfader dateres til omkring 500 millioner år siden ( silurisk ; devonisk ). Den fylogenetiske fordeling af disse lipider kan være en konsekvens af interaktioner / tilpasninger til de omgivende forhold såsom kemiske plante-bestøverinteraktioner, kommunikations- og forsvarsmekanismer . De to nye EF-lignende molekyler afledt af eicosatetraensyre- juniperonsyre, en omega-3 strukturel isomer af AA, nemlig juniperoylethanolamid og 2-juniperoylglycerol (1/2-AG) i gymnospermer , lycophytes og få monilophytes , viser AA er et evolutionært konserveret signalmolekyle, der virker i planter som reaktion på stress svarende til det i dyresystemer .

Se også

Referencer

eksterne links