Esophageal varices - Esophageal varices
| Spiserøret varices | |
|---|---|
| Andre navne | Spiserøret varix, esophageal varices |
 | |
| Gastroskopibillede af esophageal varices med fremtrædende kirsebærrøde pletter | |
| Specialitet | Gastroenterologi , hæmatologi , hepatologi (leversygdom) |
| Symptomer | opkastning af blod, der passerer sort afføring |
| Komplikationer | Intern blødning , hypovolæmisk chok , hjertestop |
| Årsager | portal hypertension (forhøjet blodtryk i portalvenen og de tilhørende blodkar i lever- eller leverbaseret cirkulation) |
| Diagnostisk metode | Endoskopi |
Esophageal varices er ekstremt dilaterede sub-mucosal vener i den nedre tredjedel af spiserøret . De er oftest en konsekvens af portalhypertension , normalt på grund af skrumpelever . Personer med esophageal varices har en stærk tendens til at udvikle alvorlig blødning, som ikke kan behandles, kan være dødelig . Esophageal varices diagnosticeres typisk gennem en esophagogastroduodenoscopy .
Patogenese
De øverste to tredjedele af spiserøret drænes via spiserørernes vener , som transporterer deoxygeneret blod fra spiserøret til azygosvenen , som igen dræner direkte ind i den overlegne vena cava . Disse vener har ingen rolle i udviklingen af esophageal varices. Den nederste tredjedel af spiserøret drænes i de overfladiske vener, der forer spiserørsslimhinden, som dræner ind i den venstre gastriske vene , som igen dræner direkte ind i portvenen . Disse overfladiske vener (normalt kun ca. 1 mm i diameter) bliver udspændt op til 1-2 cm i diameter i forbindelse med portalhypertension.
Normalt portaltryk er cirka 9 mmHg sammenlignet med et ringere vena cava -tryk på 2-6 mmHg. Dette skaber en normal trykgradient på 3-7 mmHg. Hvis portaltrykket stiger over 12 mmHg, stiger denne gradient til 7-10 mmHg. En gradient større end 5 mmHg betragtes som portalhypertension . Ved gradienter større end 10 mmHg omdirigeres blod, der strømmer gennem leverportalsystemet, fra leveren til områder med lavere venetryk. Det betyder, at cirkulationscirkulation udvikler sig i den nedre spiserør , mavevæg, mave og endetarm . De små blodkar i disse områder bliver udspændte, bliver mere tyndvæggede og fremstår som varicosities .
I situationer, hvor portaltrykket stiger, f.eks. Med skrumpelever , er der dilatation af vener i anastomosen , hvilket fører til esophageal varices. Splenic venetrombose er en sjælden tilstand, der forårsager esophageal varices uden et forhøjet portaltryk. Splenektomi kan kurere variceal blødning på grund af miltvenetrombose .
Varices kan også dannes i andre områder af kroppen, herunder maven ( gastriske varices ), duodenum ( duodenal varices ) og rectum ( rectal varices ). Behandling af disse typer varicer kan variere. I nogle tilfælde fører schistosomiasis også til esophageal varices.
Histologi
Udvidede submukosale vener er det mest fremtrædende histologiske træk ved esophageal varices. Udvidelsen af submucosa fører til forhøjelse af slimhinden over det omgivende væv, hvilket er tydeligt under endoskopi og er et vigtigt diagnostisk træk. Bevis for nylig variceal blødning omfatter nekrose og sårdannelse i slimhinden. Bevis for tidligere variceal blødning omfatter inflammation og venøs trombose .
Forebyggelse
Under ideelle omstændigheder bør mennesker med kendte varices modtage behandling for at reducere deres risiko for blødning. De ikke-selektive β-blokkere (f.eks. Propranolol , timolol eller nadolol ) og nitrater (f.eks. Isosorbidmononitrat (IMN) er blevet evalueret for sekundær profylakse. Ikke-selektive β-blokkere (men ikke kardioselektive β-blokkere som atenolol ) er evalueret foretrukket, fordi de reducerer både hjerteudgang med β 1 -blokade og splanchnisk blodgennemstrømning ved at blokere vasodilaterende β 2 -receptorer ved splanchnisk vaskulatur.Effektiviteten af denne behandling er blevet vist ved en række forskellige undersøgelser.
Imidlertid forhindrer ikke-selektive β-blokkere ikke dannelsen af esophageal varices.
Når der findes medicinske kontraindikationer for betablokkere, såsom signifikant reaktiv luftvejssygdom, udføres behandling med profylaktisk endoskopisk variceal ligering ofte.
Behandling
I nødsituationer er plejen rettet mod at stoppe blodtab, opretholde plasmavolumen, korrigere lidelser i koagulation forårsaget af cirrose og passende brug af antibiotika såsom quinoloner eller ceftriaxon . Genoplivning af blodvolumen skal udføres straks og med forsigtighed. Målet bør være hæmodynamisk stabilitet og hæmoglobin på over 8 g/dl. Genoplivning af alt tabt blod fører til stigning i portaltryk, hvilket fører til mere blødning. Genoplivning af volumen kan også forværre ascites og øge portaltrykket. ( AASLD retningslinjer)
Terapeutisk endoskopi betragtes som grundlaget for hastebehandling. De to hovedterapeutiske tilgange er variceal ligation ( banding ) og scleroterapi .
I tilfælde af ildfast blødning, ballontamponeringsanordning kan med en Sengstaken-Blakemore rør være nødvendigt, som regel som en bro til yderligere endoskopi eller behandling af den underliggende årsag til blødning (dvs. portal hypertension). Esophageal devascularization -operationer, såsom Sugiura -proceduren, kan også bruges til at stoppe kompliceret blødning. Metoder til behandling af portalhypertension omfatter: transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS), distal splenorenal shuntprocedure eller levertransplantation .
Kosttilskud er nødvendigt, hvis personen ikke har været i stand til at spise i mere end fire dage.
Terlipressin og octreotid i en til fem dage er også blevet brugt.
Se også
Referencer
eksterne links
| Klassifikation | |
|---|---|
| Eksterne ressourcer |