Gigt - Gout

Urinsyregigt
Andre navne Podagra
Videooversigt ( script ). Leading with The Gout ( James Gillray , 1799), der skildrer smerten ved kunstnerens gigt som en dæmon eller drage .
Udtale
Specialitet Reumatologi
Symptomer Ledsmerter , hævelse og rødme
Almindelig start Ældre mænd, kvinder efter menopausen
Årsager Urinsyre
Risikofaktorer Kost med højt kød eller øl, overvægt
Differential diagnose Fælles infektion , leddegigt , pseudogout , andre
Forebyggelse Vægttab, C -vitamin , ikke at drikke alkohol, allopurinol
Behandling NSAID , glukokortikoider , colchicin
Frekvens 1-2% (udviklet verden)

Gigt er en form for inflammatorisk gigt karakteriseret ved tilbagevendende angreb af en rød, øm, varm og hævet led . Smerter opstår typisk hurtigt og når maksimal intensitet på mindre end 12 timer. Den fælles ved basis af storetåen er påvirket i omkring halvdelen af tilfældene. Det kan også resultere i tophi , nyresten eller nyreskade .

Urinsyregigt skyldes vedvarende forhøjede niveauer af urinsyre i blodet. Dette sker fra en kombination af kost, andre sundhedsproblemer og genetiske faktorer. Ved høje niveauer krystalliserer urinsyre, og krystallerne aflejres i led, sener og omgivende væv , hvilket resulterer i et angreb af urinsyregigt. Urinsyregigt forekommer mere almindeligt hos dem, der regelmæssigt drikker øl eller sukkersødede drikkevarer, eller som spiser mad, der indeholder meget puriner, såsom lever, skaldyr eller ansjoser eller er overvægtige. Diagnosen af ​​urinsyregigt kan bekræftes ved tilstedeværelsen af ​​krystaller i ledvæsken eller i en aflejring uden for leddet . Blodurinsyreniveauer kan være normale under et angreb.

Behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), glukokortikoider eller colchicin forbedrer symptomerne. Når det akutte angreb aftager, kan urinsyreindholdet sænkes via livsstilsændringer, og hos dem med hyppige angreb giver allopurinol eller probenecid langsigtet forebyggelse. At tage C-vitamin og spise en kost med et lavt fedtindhold på mejeriprodukter kan være forebyggende.

Gigt påvirker omkring 1 til 2% af den vestlige befolkning på et eller andet tidspunkt i deres liv. Det er blevet mere almindeligt i de seneste årtier. Dette menes at skyldes stigende risikofaktorer i befolkningen, såsom metabolisk syndrom , længere levetid og ændringer i kosten. Ældre mænd er oftest ramt. Gigt var historisk kendt som "kongens sygdom" eller "rigmands sygdom". Det er blevet anerkendt i det mindste siden de gamle egypternes tid .

tegn og symptomer

set fra siden af ​​en fod, der viser et rødt hudstykke over leddet i bunden af ​​storetåen
Urinsyregigt præsenteres som let rødme i storetåens metatarsal -falangeale led

Gigt kan forekomme på flere måder, selvom den mest almindelige er et tilbagevendende angreb af akut inflammatorisk gigt (en rød, øm, varm, hævet led). Det metatarsal-phalangeal fælles i bunden af storetåen påvirkes oftest, tegner sig for halvdelen af tilfældene. Andre led, såsom hæle, knæ, håndled og fingre, kan også blive påvirket. Ledsmerter begynder normalt om natten og topper inden for 24 timer efter starten. Dette skyldes hovedsageligt lavere kropstemperatur. Andre symptomer kan sjældent forekomme sammen med ledsmerter, herunder træthed og høj feber.

Langvarige forhøjede urinsyreniveauer ( hyperuricæmi ) kan resultere i andre symptomer, herunder hårde, smertefrie aflejringer af urinsyrekrystaller kendt som tophi . Omfattende tophi kan føre til kronisk arthritis på grund af knoglerosion. Forhøjede niveauer af urinsyre kan også føre til Krystallerne, som udfældes i nyrerne , hvilket resulterer i sten dannelse og efterfølgende urat nefropati .

årsag

Den krystallisering af urinsyre , ofte relateret til relativt høje niveauer i blodet, er den underliggende årsag til gigt. Dette kan forekomme på grund af kost, genetisk disposition eller underudskillelse af urat , saltene af urinsyre. Underudskillelse af urinsyre i nyrerne er den primære årsag til hyperuricæmi i omkring 90% af tilfældene, mens overproduktion er årsagen i mindre end 10%. Omkring 10% af mennesker med hyperuricæmi udvikler gigt på et eller andet tidspunkt i deres levetid. Risikoen varierer imidlertid afhængigt af graden af ​​hyperuricæmi. Når niveauerne er mellem 415 og 530 μmol/l (7 og 8,9 mg/dl), er risikoen 0,5% om året, mens risikoen er 4,5% for patienter med et niveau større end 535 μmol/l (9 mg/dL) % Per år.

Livsstil

Kostmæssige årsager tegner sig for omkring 12% af gigt og inkluderer en stærk sammenhæng med indtagelse af alkohol, sukkersødede drikkevarer, kød og skaldyr. Blandt fødevarer, der er rigest på puriner, der giver store mængder urinsyre, er tørrede ansjoser , rejer, organkød , tørrede svampe , tang og ølgær . Kylling og kartofler ser også ud til at være relaterede. Andre udløsere omfatter fysisk traume og kirurgi.

Undersøgelser i begyndelsen af ​​2000'erne viste, at andre kostfaktorer ikke er relevante. Konkret er en diæt med moderate purinrige grøntsager (f.eks. Bønner , ærter , linser og spinat ) ikke forbundet med gigt. Heller ikke det totale kostprotein . Alkoholforbrug er stærkt forbundet med øget risiko, idet vin udgør noget mindre risiko end øl eller spiritus . Spise skummetmælkspulver beriget med glycomacropeptid (GMP) og G600 mælkefedtekstrakt kan reducere smerter, men kan resultere i diarré og kvalme.

Fysisk kondition, sund vægt, fedtfattige mejeriprodukter og i mindre grad kaffe og indtagelse af C-vitamin ser ud til at reducere risikoen for gigt; at tage C -vitamin kosttilskud ser imidlertid ikke ud til at have en signifikant effekt hos mennesker, der allerede har etableret gigt. Jordnødder, brunt brød og frugt virker også beskyttende. Det menes at skyldes delvis deres virkning i at reducere insulinresistens .

Genetik

Urinsyregigt er delvist genetisk, hvilket bidrager til omkring 60% af variationen i urinsyreniveau. De SLC2A9 , SLC22A12 , og ABCG2 er blevet fundet gener, der skal almindeligvis er forbundet med gigt og variationer i dem kan omtrent fordoble risikoen. Funktionstabsmutationer i SLC2A9 og SLC22A12 forårsager lave urinsyreniveauer i blodet ved at reducere uratabsorption og ubestridt uratsekretion. De sjældne genetiske lidelser familiær juvenil hyperurikæmisk nefropati , medullær cystisk nyresygdom , phosphoribosylpyrophosphatsyntetasesuperaktivitet og hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferasemangel som ses ved Lesch – Nyhan syndrom , kompliceres af gigt.

Medicinske tilstande

Gigt forekommer ofte i kombination med andre medicinske problemer . Metabolisk syndrom , en kombination af abdominal fedme , hypertension , insulinresistens og unormale lipidniveauer , forekommer i næsten 75% af tilfældene. Andre tilstande, der ofte kompliceres af gigt, omfatter blyforgiftning , nyresvigt , hæmolytisk anæmi , psoriasis , faste organtransplantationer og myeloproliferative lidelser, såsom polycytæmi . Et kropsmasseindeks større end eller lig med 35 øger mandlig risiko for gigt tredobbelt. Kronisk blyeksponering og blyforurenet alkohol er risikofaktorer for gigt på grund af blyens skadelige virkning på nyrefunktionen.

Medicin

Diuretika har været forbundet med angreb af gigt, men en lav dosis hydrochlorthiazid ser ikke ud til at øge risikoen. Andre lægemidler, der øger risikoen, omfatter niacin , aspirin (acetylsalicylsyre), ACE -hæmmere , angiotensinreceptorblokkere , betablokkere , ritonavir og pyrazinamid . De immunsuppressive lægemidler ciclosporin og tacrolimus er også forbundet med gigt, førstnævnte mere, når de bruges i kombination med hydrochlorthiazid.

Patofysiologi

struktur af organisk forbindelse: 7,9-dihydro-1H-purin-2,6,8 (3H) -trion
Kemisk struktur af urinsyre

Urinsyregigt er en forstyrrelse af purinmetabolisme og opstår, når dets endelige metabolit, urinsyre , krystalliserer i form af mononatriumurat, der udfældes og danner aflejringer (tophi) i led, på sener og i det omgivende væv. Mikroskopisk tophi kan være afskærmet af en ring af proteiner, som blokerer interaktion mellem krystallerne og cellerne og derfor undgår betændelse. Nøgne krystaller kan bryde ud af tilmurede tophi på grund af mindre fysisk skade på leddet, medicinsk eller kirurgisk stress eller hurtige ændringer i urinsyreniveauer. Når de bryder igennem tophi, de udløser en lokal immun -medieret inflammatorisk reaktion i makrofager , som initieres af NLRP3 inflammasome proteinkompleks . Aktivering af NLRP3-inflammasomet rekrutterer enzymet caspase 1 , som omdanner pro-interleukin 1β til aktivt interleukin 1β , et af nøgleproteinerne i den inflammatoriske kaskade. Et evolutionært tab af uratoxidase (uricase), som nedbryder urinsyre, hos mennesker og højere primater har gjort denne tilstand almindelig.

Udløserne til udfældning af urinsyre er ikke godt forstået. Selvom det kan krystallisere på normale niveauer, er det mere tilbøjeligt til at gøre det, når niveauerne stiger. Andre udløsere, der menes at være vigtige i akutte episoder af gigt, omfatter kølige temperaturer, hurtige ændringer i urinsyreniveauer, acidose , artikulær hydrering og ekstracellulære matrixproteiner . Den øgede nedbør ved lave temperaturer forklarer delvis, hvorfor leddene i fødderne oftest påvirkes. Hurtige ændringer i urinsyre kan forekomme på grund af faktorer, herunder traumer, kirurgi, kemoterapi og diuretika. Start eller stigning af uratesænkende medicin kan føre til et akut angreb af urinsyregigt med febuxostat med særlig høj risiko. Calciumkanalblokkere og losartan er forbundet med en lavere risiko for gigt sammenlignet med andre lægemidler mod hypertension .

Diagnose

Synovialvæskeundersøgelse
Type WBC pr. Mm 3 % neutrofiler Viskositet Udseende
Normal <200 0 Høj Gennemsigtig
Slidgigt <5000 <25 Høj Klar gul
Trauma <10.000 <50 Variabel Blodig
Inflammatorisk 2.000–50.000 50–80 Lav Overskyet gul
Septisk gigt > 50.000 > 75 Lav Overskyet gul
Gonoré ~ 10.000 60 Lav Overskyet gul
Tuberkulose ~ 20.000 70 Lav Overskyet gul
Inflammatorisk = gigt , leddegigt , reumatisk feber

Gigt kan diagnosticeres og behandles uden yderligere undersøgelser hos en person med hyperuricæmi og den klassiske akutte gigt i storetåens bund (kendt som podagra). Synovialvæskeanalyse bør udføres, hvis diagnosen er i tvivl. Almindelige røntgenstråler er normalt normale og er ikke nyttige til at bekræfte en diagnose af tidlig gigt. De kan vise tegn på kronisk gigt såsom knoglerosion.

Synovialvæske

En endelig diagnose af gigt er baseret på identifikation af mononatriumuratkrystaller i ledvæske eller et tophus . Alle synovialvæskeprøver opnået fra udiagnosticerede betændte led ved artrocentese bør undersøges for disse krystaller. Under polariseret lysmikroskopi har de en nålelignende morfologi og en stærk negativ dobbeltbrydning . Denne test er vanskelig at udføre og kræver en uddannet observatør. Væsken skal undersøges relativt hurtigt efter aspiration, da temperatur og pH påvirker opløseligheden.

Blodprøver

Hyperuricæmi er et klassisk træk ved gigt, men næsten halvdelen af ​​gigt forekommer uden hyperuricæmi, og de fleste mennesker med forhøjede urinsyreniveauer udvikler aldrig gigt. Således er den diagnostiske anvendelighed til måling af urinsyreniveauer begrænset. Hyperurikæmi er defineret som et plasma uratniveau større end 420 pmol / l (7,0 mg / dl) hos mænd og hos kvinder 360 pmol / l (6,0 mg / dl). Andre blodprøver, der almindeligvis udføres, er antallet af hvide blodlegemer , elektrolytter , nyrefunktion og erythrocytsedimenteringshastighed (ESR). Både de hvide blodlegemer og ESR kan imidlertid være forhøjede på grund af gigt i fravær af infektion. Et antal hvide blodlegemer så høj som 40,0 x 10 9 / l (40.000 / mm 3 ) er blevet dokumenteret.

Differential diagnose

Den vigtigste differentialdiagnose ved gigt er septisk arthritis . Dette bør overvejes hos personer med tegn på infektion eller dem, der ikke forbedres med behandlingen. For at hjælpe med diagnosen kan der udføres en synovialvæske Gram -pletning og kultur. Andre tilstande, der kan ligne hinanden, omfatter CPPD (pseudogout), reumatoid arthritis , psoriasisartritis , palindromisk reumatisme og reaktiv arthritis . Urinsyregigt tophi, især når det ikke er placeret i en ledd, kan forveksles med basalcellekarcinom eller andre neoplasmer .

Forebyggelse

Risiko for gigt angreb kan sænkes ved at reducere indtagelsen af alkohol , fruktose (f.eks højfructosemajssirup ), og purin -rige levnedsmidler af animalsk oprindelse, såsom indmad og skaldyr . At spise mejeriprodukter , C -vitamin, kaffe og kirsebær kan hjælpe med at forhindre gigtangreb, ligesom vægttab. Gigt kan være sekundær til søvnapnø via frigivelse af puriner fra ilt-sultede celler. Behandling af apnø kan mindske forekomsten af ​​angreb.

Medicin

Fra 2020 er allopurinol generelt den anbefalede forebyggende behandling, hvis der bruges medicin. En række andre lægemidler kan lejlighedsvis overvejes at forhindre yderligere episoder af gigt, herunder probenecid , febuxostat , benzbromaron og colchicin. Langsigtet medicin anbefales ikke, før en person har haft to angreb af gigt, medmindre der findes destruktive ledforandringer, tophi eller urat nefropati . Det er først på dette tidspunkt, at medicin er omkostningseffektiv. De startes normalt ikke før en til to uger efter, at en akut blussning er løst på grund af teoretiske bekymringer om forværring af angrebet. De bruges ofte i kombination med enten et NSAID eller colchicine i de første tre til seks måneder.

Selvom det er blevet anbefalet, at uratesænkende foranstaltninger bør øges, indtil serumurinsyreniveauer er under 300–360 µmol/l (5,0–6,0 mg/dl), er der kun få beviser, der understøtter denne praksis i forhold til enkle at sætte folk på en standard dosis allopurinol. Hvis disse lægemidler er i kronisk brug på et angrebstidspunkt, anbefales det, at de fortsættes. Niveauer, der ikke kan bringes under 6,0 mg/dl, mens angreb fortsætter, indikerer ildfast gigt.

Selvom det historisk set ikke anbefales at starte allopurinol under et akut angreb af gigt, ser denne praksis acceptabel ud. Allopurinol blokerer urinsyreproduktion og er det mest almindeligt anvendte middel. Langtidsbehandling er sikker og veltolereret og kan bruges til mennesker med nedsat nyrefunktion eller uratsten, selvom der er overfølsomhed hos et lille antal personer.

Febuxostat anbefales kun til dem, der ikke kan tåle allopurinol. Der er bekymring for flere dødsfald med febuxostat sammenlignet med allopurinol. Febuxostat kan også øge hastigheden af ​​gigtblusninger under tidlig behandling. Der er imidlertid foreløbige tegn på, at febuxostat kan sænke uratniveauet mere end allopurinol.

Probenecid ser ud til at være mindre effektiv end allopurinol og er en anden linies middel. Probenecid kan bruges, hvis urinsyre er underudskilt (24-timers urinsyre mindre end 800 mg). Det anbefales dog ikke, hvis en person tidligere har haft nyresten . Pegloticase er en mulighed for de 3% af mennesker, der er intolerante over for anden medicin. Det er en tredjelinjeagent. Pegloticase gives som en intravenøs infusion hver anden uge og reducerer urinsyreniveauer. Pegloticase er nyttig til at reducere tophi, men har en høj bivirkning, og mange mennesker udvikler resistens over for det. Brug af lesinurad 400 mg plus febuxostat er mere gavnligt for tophi -opløsning end lesinural200 ml med febuxostat, med lignende bivirkninger. Lesinural plus allopurinol er ikke effektivt til tophi -opløsning. Potentielle bivirkninger omfatter nyresten, anæmi og ledsmerter. I 2016 blev det trukket tilbage fra det europæiske marked.

Lesinurad reducerer urinsyreniveauet i blodet ved at forhindre urinsyreoptagelse i nyrerne. Det blev godkendt i USA til brug sammen med allopurinol blandt dem, der ikke var i stand til at nå deres mål for urinsyre. Bivirkninger omfatter nyreproblemer og nyresten .

Behandling

Det oprindelige formål med behandlingen er at afklare symptomerne på et akut angreb. Gentagne angreb kan forhindres af medicin, der reducerer serumurinsyreindholdet. Foreløbige beviser understøtter anvendelsen af ​​is i 20 til 30 minutter flere gange om dagen for at reducere smerter. Muligheder for akut behandling omfatter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), colchicin og glukokortikoider . Selvom glukokortikoider og NSAID'er fungerer lige godt, kan glukokortikoider være mere sikre. Muligheder for forebyggelse omfatter allopurinol , febuxostat og probenecid . Sænkning af urinsyreniveauer kan helbrede sygdommen. Behandling af tilhørende sundhedsproblemer er også vigtig. Livsstilsinterventioner er blevet undersøgt dårligt. Det er uklart, om kosttilskud har effekt hos mennesker med gigt.

NSAID'er

NSAID er den sædvanlige førstelinjebehandling mod gigt. Intet specifikt middel er signifikant mere eller mindre effektivt end noget andet. Forbedring kan ses inden for fire timer, og behandling anbefales i en til to uger. De anbefales ikke til personer med visse andre helbredsproblemer, såsom gastrointestinal blødning , nyresvigt eller hjertesvigt . Selvom indometacin historisk set har været det mest almindeligt anvendte NSAID, kan et alternativ, såsom ibuprofen , foretrækkes på grund af dets bedre bivirkningsprofil i fravær af overlegen effektivitet. For dem med risiko for gastriske bivirkninger fra NSAID'er kan der gives en ekstra protonpumpehæmmer . Der er nogle tegn på, at COX-2-hæmmere kan fungere såvel som ikke-selektive NSAID'er til akut gigtangreb med færre bivirkninger.

Colchicine

Colchicine er et alternativ for dem, der ikke kan tåle NSAID. Ved høje doser begrænser bivirkninger (primært gastrointestinal forstyrrelse) brugen. Ved lavere doser, som stadig er effektive, tolereres det godt. Colchicin kan interagere med andre almindeligt foreskrevne lægemidler, såsom atorvastatin og erythromycin , blandt andre.

Glukokortikoider

Glukokortikoider har vist sig at være lige så effektive som NSAID'er og kan bruges, hvis der er kontraindikationer for NSAID'er. De fører også til forbedring, når de injiceres i leddet . En ledinfektion skal dog udelukkes, da glukokortikoider forværrer denne tilstand. Der blev ikke rapporteret om kortsigtede bivirkninger.

Andre

Interleukin-1- hæmmere, såsom canakinumab , viste moderat effektivitet til smertelindring og reduktion af fælles hævelse, men har øget risiko for bivirkninger , såsom rygsmerter, hovedpine og øget blodtryk. De fungerer dog muligvis mindre godt end sædvanlige doser af NSAIDS. De høje omkostninger ved denne klasse af lægemidler kan også afskrække deres anvendelse til behandling af gigt.

Prognose

Uden behandling forsvinder et akut angreb af gigt normalt på fem til syv dage; dog har 60% af mennesker et andet angreb inden for et år. Personer med gigt har øget risiko for hypertension , diabetes mellitus , metabolisk syndrom og nyre- og kardiovaskulær sygdom og har derfor øget risiko for død. Det er uklart, om medicin, der sænker urat, påvirker risiko for hjerte -kar -sygdomme. Dette kan delvis skyldes dets sammenhæng med insulinresistens og fedme, men en del af den øgede risiko ser ud til at være uafhængig.

Uden behandling kan episoder med akut gigt udvikle sig til kronisk gigt med ødelæggelse af ledoverflader, leddeformitet og smertefri tophi. Disse tophi forekommer hos 30% af dem, der er ubehandlede i fem år, ofte i ørets helix , over olecranon -processerne eller på akillessene . Ved aggressiv behandling kan de opløses. Nyresten komplicerer også ofte gigt og påvirker mellem 10 og 40% af mennesker og forekommer på grund af lav urin -pH, der fremmer udfældning af urinsyre. Andre former for kronisk nyredysfunktion kan forekomme.

Epidemiologi

Gigt påvirker omkring 1-2% af den vestlige befolkning på et eller andet tidspunkt i deres levetid og bliver mere og mere almindeligt. Ca. 5,8 millioner mennesker blev ramt i 2013. Gigtprisen blev cirka fordoblet mellem 1990 og 2010. Denne stigning menes at skyldes stigende levealder, ændringer i kosten og en stigning i sygdomme forbundet med gigt, såsom metabolisk syndrom og højt blod tryk . Faktorer, der påvirker gigtraten, omfatter alder, race og årets sæson. Hos mænd over 30 og kvinder over 50 år er satserne 2%.

I USA er gigt dobbelt så sandsynligt hos mænd af afrikansk afstamning end dem af europæisk afstamning. Priser er høje blandt stillehavsøboere og maorier , men sygdommen er sjælden hos indfødte australiere på trods af en højere gennemsnitlig urinsyre -serumkoncentration i sidstnævnte gruppe. Det er blevet almindeligt i Kina , Polynesien og det urbane Afrika syd for Sahara. Nogle undersøgelser viste, at angreb af gigt forekommer hyppigere om foråret. Dette er blevet tilskrevet sæsonmæssige ændringer i kost, alkoholforbrug, fysisk aktivitet og temperatur.

Historie

En mand iført en lang, krøllet paryk og en fuld kappe sidder og kigger ud.  Hans venstre arm hviler på et lille bord, hvor venstre hånd holder en kasse.  Bag ham er en globus.
Antonie van Leeuwenhoek beskrev det mikroskopiske udseende af urinsyre -krystaller i 1679.

Udtrykket "gigt" blev oprindeligt brugt af Randolphus fra Bocking, omkring 1200 e.Kr. Det stammer fra det latinske ord gutta , der betyder "en dråbe" (væske). Ifølge Oxford English Dictionary stammer dette fra humorisme og "forestillingen om" fald "af et sygeligt materiale fra blodet i og omkring leddene".

Gigt har været kendt siden antikken. Historisk blev det omtalt som "kongen af ​​sygdomme og kongenes sygdom" eller "rigmands sygdom". Den Ebers papyrus og Edwin Smith Papyrus , (ca. 1550 f.Kr.) hver omtale gigt af den første grundleddet som en særskilt form for gigt. Disse gamle manuskripter citerer (mangler nu) egyptiske tekster om gigt, der hævdes at være skrevet 1.000 år tidligere af Imhotep . Den græske læge Hippokrates omkring 400 f.Kr. kommenterede det i sine aforismer og bemærkede dets fravær hos eunukker og præmenopausale kvinder. Aulus Cornelius Celsus (30 e.Kr.) beskrev forbindelsen til alkohol, senere debut hos kvinder og tilhørende nyreproblemer:

Igen tykt urin, hvor sedimentet er hvidt, indikerer, at smerter og sygdomme skal overholdes i leddene eller indvoldene ... Fælles problemer i hænder og fødder er meget hyppige og vedvarende, som f.eks. Forekommer i tilfælde af podagra og cheiragra. Disse angriber sjældent eunukker eller drenge før samspil med en kvinde eller kvinder undtagen dem, hvor menstruationen er blevet undertrykt ... nogle har opnået livslang sikkerhed ved at afstå fra vin, mjød og veneri .

Benjamin Welles, en engelsk læge, forfattede den første medicinske bog om gigt, A Treatise of the Gout, eller Joint Evil , i 1669. I 1683 beskrev Thomas Sydenham , en engelsk læge, dens forekomst i de tidlige timer om morgenen og dens forkærlighed for ældre mænd:

Gigtagtige patienter er generelt enten ældre mænd eller mænd, der har slidt sig så meget i ungdommen, at de har bragt en for tidlig alderdom - af sådanne opløste vaner, hvor ingen er mere almindelige end for tidlig og overdreven overbærenhed i venery og lignende udmattende lidenskaber . Offeret går i seng og sover ved godt helbred. Omkring klokken to om morgenen vækkes han af en alvorlig smerte i stortåen; mere sjældent i hælen, anklen eller vristen. Smerten er som en forvridning, og alligevel føles dele, som om der blev hældt koldt vand over dem. Derefter følger kuldegysninger og kulderystelser og lidt feber ... Natten passeres i tortur, søvnløshed, drejning af den berørte del og evig ændring af kropsholdning; det kaster om, at kroppen er lige så uophørlig som smerterne i den torturerede led og bliver værre, når anfaldet kommer.

Den hollandske videnskabsmand Antonie van Leeuwenhoek beskrev første gang det mikroskopiske udseende af uratkrystaller i 1679. I 1848 identificerede den engelske læge Alfred Baring Garrod overskydende urinsyre i blodet som årsag til urinsyregigt.

Andre dyr

Gigt er sjælden hos de fleste andre dyr på grund af deres evne til at producere uricase , som nedbryder urinsyre. Mennesker og andre store aber har ikke denne evne; derfor er gigt almindelig. Andre dyr med uricase omfatter fisk, padder og de fleste ikke-primate pattedyr. De Tyrannosaurus rex eksemplar kendt som " Sue " menes at have lidt af gigt.

Forskning

En række nye lægemidler er under undersøgelse til behandling af gigt, herunder anakinra , canakinumab og rilonacept . Canakinumab kan resultere i bedre resultater end en lav dosis af et glukokortikoid, men koster fem tusinde gange mere. Et rekombinant uricaseenzym ( rasburicase ) er tilgængeligt, men dets anvendelse er begrænset, da det udløser et immunrespons . Mindre antigene versioner er under udvikling.

Referencer

eksterne links

Klassifikation
Eksterne ressourcer
Offline -appen giver dig mulighed for at downloade alle Wikipedias medicinske artikler i en app for at få adgang til dem, når du ikke har noget internet.
Wikipedias artikler om sundhedspleje kan ses offline med den medicinske Wikipedia -app .