Jasmonate - Jasmonate

Jasmonate ( JA ) og dets derivater er lipidbaserede plantehormoner, der regulerer en lang række processer i planter, lige fra vækst og fotosyntese til reproduktiv udvikling. Især JA'er er kritiske for planteforsvar mod planteædende og plantens reaktion på dårlige miljøforhold og andre former for abiotiske og biotiske udfordringer. Nogle JA'er kan også frigives som flygtige organiske forbindelser (VOC'er) for at muliggøre kommunikation mellem planter i påvente af gensidige farer.

Isolationen af methyljasmonat fra jasminolie stammer fra Jasminum grandiflorum førte til opdagelsen af ​​jasmonaternes molekylære struktur og deres navn.

Biosyntese

Jasmonic acid (JA)
Methyl JA
Strukturer af aktive jasmonatderivater

Jasmonater (JA) er oxylipiner , altså derivater af iltet fedtsyre. De er biosyntetiseret fra linolensyre i kloroplastmembraner. Syntese indledes med omdannelsen af ​​linolensyre til 12-oxo-phytodienoesyre (OPDA), som derefter gennemgår en reduktion og tre runder med oxidation til dannelse (+)-7-iso-JA, jasmonic acid. Kun omdannelsen af ​​linolensyre til OPDA sker i chloroplasten ; alle efterfølgende reaktioner forekommer i peroxisomet .

JA selv kan yderligere metaboliseres til aktive eller inaktive derivater. Methyl JA (MeJA) er en flygtig forbindelse, der potentielt er ansvarlig for kommunikation mellem anlæg . JA konjugeret med aminosyre isoleucin (Ile) resulterer i JA-Ile, som i øjeblikket er det eneste kendte JA-derivat, der er nødvendigt til JA-signalering. JA undergår decarboxylering for at give cis- jasmon .

Fungere

Selvom jasmonat (JA) regulerer mange forskellige processer i planten, forstås dets rolle bedst i sårrespons bedst. Efter mekanisk sår eller planteliv aktiveres JA -biosyntese hurtigt, hvilket fører til ekspression af de passende responsgener. For eksempel producerer sår i forsvarsmolekyler i tomaten, der hæmmer bladets fordøjelse i insektets tarm. Et andet indirekte resultat af JA-signalering er den flygtige emission af JA-afledte forbindelser. MeJA på blade kan rejse luftbårne til nærliggende planter og hæve niveauer af udskrifter relateret til sårrespons. Generelt kan denne emission yderligere opregulere JA -syntese og signalering og få planter i nærheden til at forberede deres forsvar i tilfælde af planteliv.

Efter sin rolle i forsvaret har JA'er også været impliceret i celledød og bladaldring. JA kan interagere med mange kinaser og transkriptionsfaktorer forbundet med ældning. JA kan også fremkalde mitokondrieldød ved at inducere akkumulering af reaktive iltarter (ROS'er). Disse forbindelser forstyrrer mitokondrier membraner og kompromitterer cellen ved at forårsage apoptose eller programmeret celledød. JAs roller i disse processer tyder på metoder, hvormed planten forsvarer sig mod biotiske udfordringer og begrænser spredningen af ​​infektioner.

JA og dets derivater har også været impliceret i planteudvikling, symbiose og et væld af andre processer, der er inkluderet på listen nedenfor.

  • Ved at studere mutanter, der overudtrykker JA, var en af ​​de tidligste opdagelser, at JA hæmmer rodvækst. Mekanismen bag denne begivenhed er stadig ikke forstået, men mutanter i den COI1-afhængige signalvej har en tendens til at vise reduceret hæmning, hvilket viser, at COI1-vejen på en eller anden måde er nødvendig for at hæmme rodvækst.
  • JA spiller mange roller i blomsterudvikling. Mutanter i JA -syntese eller i JA -signalering i Arabidopsis er til stede med mandlig sterilitet, typisk på grund af forsinket udvikling. De samme gener, der fremmer mandlig frugtbarhed i Arabidopsis, fremmer kvindelig frugtbarhed hos tomater. Overudtryk af 12-OH-JA kan også forsinke blomstringen.
  • JA og MeJA hæmmer spiring af ikke -normale frø og stimulerer spiring af sovende frø.
  • Høje niveauer af JA tilskynder til ophobning af lagringsproteiner; gener, der koder for vegetative lagringsproteiner, reagerer på JA. Specifikt inducerer tuberonsyre, et JA -derivat, dannelsen af ​​knolde.
  • JA'er spiller også en rolle i symbiose mellem planter og mikroorganismer; dens præcise rolle er imidlertid stadig uklar. JA ser i øjeblikket ud til at regulere signaludveksling og noduleringsregulering mellem bælgfrugter og rhizobium. På den anden side ser det ud til, at forhøjede JA -niveauer regulerer kulhydratopdeling og stresstolerance i mykorrhizale planter.

Rolle i patogenese

Pseudomonas syringae forårsager bakteriel plettet sygdom i tomater ved at kapre plantens jasmonat (JA) signalvej. Denne bakterie anvender et type III -sekretionssystem til at injicere en cocktail af virale effektorproteiner i værtsceller.

Et af molekylerne i denne blanding er phytotoksin coronatine (COR). JA-ufølsomme planter er yderst resistente over for P. syringae og reagerer ikke på COR; Derudover var anvendelse af MeJA tilstrækkelig til at redde virulens i COR -mutante bakterier. Inficerede planter udtrykte også nedstrøms JA- og sårresponsgener, men undertrykte niveauer af patogeneserelaterede (PR) gener. Alle disse data tyder på, at COR virker via JA -vejen for at invadere værtsplanter. Aktiveringen af ​​et sårrespons antages at komme på bekostning af patogenforsvar. Ved at aktivere JA sårresponsvejen kunne P. syringae aflede ressourcer fra værts immunsystem og inficere mere effektivt.

Planter producerer N-acylamider, der giver resistens over for nekrotrofiske patogener ved at aktivere JA-biosyntese og signalering. Arachidonsyre (AA), modstykket til JA-forløberen α-LeA, der forekommer hos metazoanske arter, men ikke i planter, opfattes af planter og virker gennem en stigning i JA-niveauer samtidig med resistens over for nekrotrofiske patogener. AA er et evolutionært bevaret signalmolekyle, der virker i planter som reaktion på stress svarende til det i dyresystemer .

Krydssnak med andre forsvarsveje

Selvom jasmonat (JA) -vejen er kritisk for sårrespons, er den ikke den eneste signalvej, der medierer forsvar i planter. For at opbygge et optimalt, men effektivt forsvar, skal de forskellige forsvarsveje være i stand til at krydstale med at finjustere og specificere svar på abiotiske og biotiske udfordringer.

Et af de bedst studerede eksempler på JA cross talk forekommer med salicylsyre (SA). SA, et hormon, medierer forsvar mod patogener ved at inducere både ekspression af patogeneserelaterede gener og systemisk erhvervet resistens (SAR), hvor hele planten opnår resistens over for et patogen efter lokal eksponering for det.

Sår- og patogenrespons ser ud til at interagere negativt. For eksempel dæmper phenylalaninammoniaklyase (PAL), et enzym, der syntetiserer forstadier til SA, reducerer SAR, men øger plantebestandighed mod insekter. Tilsvarende øger overekspression af PAL SAR, men reducerer sårrespons efter insekturt. Generelt har det vist sig, at patogener, der lever i levende planteceller, er mere følsomme over for SA-induceret forsvar, mens planteædende insekter og patogener, der får fordel af celledød, er mere modtagelige for JA-forsvar. Således optimerer denne afvejning i veje forsvaret og sparer plantens ressourcer.

Cross talk forekommer også mellem JA og andre plantehormonveje, f.eks. Abscisinsyre (ABA) og ethylen (ET). Disse interaktioner optimerer på samme måde forsvaret mod patogener og planteædere af forskellig livsstil. F.eks. Kan MYC2 -aktivitet stimuleres af både JA- og ABA -veje, så den kan integrere signaler fra begge veje. Andre transkriptionsfaktorer som ERF1 opstår som følge af JA- og ET -signalering. Alle disse molekyler kan virke i kombination for at aktivere specifikke sårresponsgener.

Endelig er cross talk ikke begrænset til forsvar: JA og ET interaktioner er også kritiske i udviklingen, og en balance mellem de to forbindelser er nødvendig for korrekt apikal krogudvikling i Arabidopsis frøplanter. Alligevel er der behov for yderligere forskning for at belyse molekylerne, der regulerer sådan cross talk.


Mekanisme til signalering

Hovedkomponenter i jasmonatvejen

Generelt afspejler trinene i jasmonat (JA) signalering den for auxinsignalering : det første trin omfatter E3 ubiquitin ligasekomplekser, der mærker substrater med ubiquitin for at markere dem til nedbrydning af proteasomer . Det andet trin udnytter transkriptionsfaktorer til at bevirke fysiologiske ændringer. Et af nøglemolekylerne i denne vej er JAZ, der fungerer som tænd / sluk-switch til JA-signalering. I fravær af JA binder JAZ -proteiner til transskriptionsfaktorer nedstrøms og begrænser deres aktivitet. I nærvær af JA eller dets bioaktive derivater nedbrydes JAZ -proteiner, hvilket frigør transkriptionsfaktorer til ekspression af gener, der er nødvendige i stressresponser .

Fordi JAZ ikke forsvandt i null coi1 mutant plantebaggrunde, viste det sig, at protein COI1 formidler JAZ -nedbrydning. COI1 tilhører familien af ​​stærkt konserverede F-box-proteiner , og det rekrutterer substrater til E3 ubiquitin ligase SCF COI1 . De komplekser, der i sidste ende dannes, er kendt som SCF -komplekser . Disse komplekser binder JAZ og målretter det mod proteasomal nedbrydning. I betragtning af det store spektrum af JA -molekyler aktiverer imidlertid ikke alle JA -derivater denne vej til signalering, og rækkevidden af ​​dem, der deltager i denne vej, er ukendt. Hidtil har kun JA-Ile vist sig at være nødvendig for COI1-medieret nedbrydning af JAZ11. JA-Ile og strukturelt relaterede derivater kan binde sig til COI1-JAZ-komplekser og fremme ubiquitination og dermed nedbrydning af sidstnævnte.

Denne mekanistiske model giver mulighed for, at COI1 fungerer som en intracellulær receptor for JA -signaler. Nyere forskning har bekræftet denne hypotese ved at demonstrere, at COI1-JAZ-komplekset fungerer som en co-receptor for JA-opfattelse. Specifikt binder JA-Ile både til en ligandbindende lomme i COI1 og til en 20 aminosyrestrækning af det konserverede Jas-motiv i JAZ. Denne JAZ-rest fungerer som et stik til lommen i COI1 og holder JA-Ile bundet i lommen. Derudover tyder co-oprensning og efterfølgende fjernelse af inositolpentakisphosphat (InsP 5 ) fra COI1 på, at InsP 5 er en nødvendig komponent i co-receptoren og spiller en rolle i at forstærke co-receptor-komplekset.

Når de er frigjort fra JAZ, kan transkriptionsfaktorer aktivere gener, der er nødvendige for et specifikt JA -svar. De bedst studerede transkriptionsfaktorer, der virker på denne vej, tilhører MYC-familien af ​​transkriptionsfaktorer, som er karakteriseret ved et grundlæggende helix-loop-helix (bHLH) DNA-bindingsmotiv. Disse faktorer (hvoraf der er tre, MYC2, 3 og 4) har en tendens til at virke additivt. For eksempel bliver en plante, der kun har mistet en myk, mere modtagelig for insektplanteliv end en normal plante. En plante, der har mistet alle tre, vil være lige så modtagelig for skader som coi1 -mutanter, som ikke reagerer fuldstændigt på JA og ikke kan forsvare sig mod planteliv. Mens alle disse MYC -molekyler deler funktioner, varierer de imidlertid meget i udtryksmønstre og transkriptionsfunktioner. MYC2 har for eksempel en større effekt på rodvæksten sammenlignet med MYC3 eller MYC4.

Derudover vil MYC2 gå tilbage og regulere JAZ -udtryksniveauer, hvilket fører til en negativ feedback -loop. Disse transkriptionsfaktorer har alle forskellige indvirkninger på JAZ -niveauer efter JA -signalering. JAZ -niveauer påvirker igen transkriptionsfaktor og genekspressionsniveauer. Med andre ord, ud over at aktivere forskellige responsgener, kan transkriptionsfaktorerne variere JAZ -niveauer for at opnå specificitet som reaktion på JA -signaler.

Referencer