Neuroplasticitet - Neuroplasticity

Neuroplasticitet , også kendt som neural plasticitet eller hjernens plasticitet , er neurale netværk i hjernens evne til at ændre sig gennem vækst og reorganisering. Disse ændringer spænder fra individuelle neuronveje, der laver nye forbindelser, til systematiske justeringer som kortikal remapping . Eksempler på neuroplasticitet omfatter kredsløb og netværksændringer, der skyldes læring af en ny evne, miljøpåvirkninger, praksis og psykologisk stress .

Neuroplasticitet troede engang af neurovidenskabsfolk kun at manifestere sig i barndommen, men forskning i sidste halvdel af det 20. århundrede viste, at mange aspekter af hjernen kan ændres (eller er "plastiske") selv gennem voksenalderen. Den udviklende hjerne udviser imidlertid en højere grad af plasticitet end den voksne hjerne. Aktivitetsafhængig plasticitet kan have betydelige konsekvenser for sund udvikling, læring, hukommelse og genopretning efter hjerneskade .

Historie

Oprindelse

Udtrykket "plasticitet" blev første gang anvendt på adfærd i 1890 af William James i The Principles of Psychology . Den første person til at bruge udtrykket neural plasticitet ser ud til at have været den polske neurovidenskabsmand Jerzy Konorski .

I 1793 beskrev den italienske anatom Michele Vicenzo Malacarne forsøg, hvor han parrede dyr, trænede et af parret grundigt i årevis og derefter dissekerede begge dele. Han opdagede, at de uddannede dyrs lillehjernen var væsentligt større. Men disse fund blev til sidst glemt. Ideen om, at hjernen og dens funktion ikke er fast i løbet af voksenalderen, blev foreslået i 1890 af William James i The Principles of Psychology , selvom ideen stort set blev negligeret. Indtil omkring 1970'erne troede neurovidenskabsfolk, at hjernens struktur og funktion i det væsentlige var fast i løbet af voksenalderen.

Mens hjernen almindeligvis blev forstået som et ikke -fornybart organ i begyndelsen af ​​1900'erne, brugte Santiago Ramón y Cajal , neurovidenskabens far , udtrykket neuronal plasticitet til at beskrive ikke -patologiske ændringer i strukturen af ​​voksne hjerner. Baseret på sin berømte Neuron -doktrin beskrev Cajal først neuronen som den grundlæggende enhed i nervesystemet, der senere tjente som et vigtigt fundament for at udvikle begrebet neural plasticitet. Han brugte udtrykket plasticitet i forbindelse med sit arbejde med fund af degeneration og regenerering i centralnervesystemet, efter at en person havde nået voksenalderen, specifikt. Mange neurovidenskabsfolk brugte kun udtrykket plasticitet til at forklare det perifere nervesystems regenererende kapacitet, hvilket Cajals konceptuelle overførsel af udtrykket gav anledning til en kontroversiel diskussion.

Udtrykket er siden blevet bredt anvendt:

I betragtning af den centrale betydning af neuroplasticitet ville en outsider blive tilgivet for at antage, at den var veldefineret, og at en grundlæggende og universel ramme tjente til at dirigere nuværende og fremtidige hypoteser og eksperimenter. Desværre er dette imidlertid ikke tilfældet. Mens mange neurovidenskabsfolk bruger ordet neuroplasticitet som en paraplybetegnelse, betyder det forskellige ting for forskellige forskere på forskellige underområder ... Kort fortalt ser det ikke ud til, at der findes en gensidigt aftalt ramme.

Forskning og opdagelse

I 1923 gennemførte Karl Lashley eksperimenter på rhesusaber, der demonstrerede ændringer i neuronale veje, hvilket han konkluderede var tegn på plasticitet. På trods af dette og anden forskning, der foreslog plasticitet, fandt neurovidenskabsfolk ikke bredt imod ideen om neuroplasticitet.

I 1945 konkluderede Justo Gonzalo ud fra sin forskning om hjernedynamik, at i modsætning til projektionsområdernes aktivitet ville den "centrale" kortikale masse (mere eller mindre lige langt fra de visuelle, taktile og auditive projektionsområder) være en " manøvrerende masse ", temmelig uspecifik eller multisensorisk, med kapacitet til at øge neural ophidselse og omorganisere aktiviteten ved hjælp af plasticitetsegenskaber. Han giver som et første eksempel på tilpasning, for at se oprejst med reverseringsbriller i Stratton- eksperimentet, og specielt flere førstehånds hjerneskade tilfælde, hvor han observerede dynamiske og adaptive egenskaber ved deres lidelser, især i den inverterede opfattelsesforstyrrelse [ se f.eks. s. 260–62 bind. I (1945), s 696 bind. II (1950)]. Han udtalte, at et sensorisk signal i et projektionsområde kun ville være en omvendt og indsnævret kontur, der ville blive forstørret på grund af stigningen i rekrutteret hjernemasse og omvendt på grund af en vis effekt af hjernens plasticitet i mere centrale områder efter en spiralvækst.

Marian Diamond fra University of California, Berkeley, fremlagde det første videnskabelige bevis for anatomisk hjernens plasticitet og offentliggjorde sin forskning i 1964.

Andre vigtige beviser blev fremlagt i 1960'erne og senere, især fra forskere, herunder Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich sammen med Jon Kaas , samt flere andre.

I 1960'erne opfandt Paul Bach-y-Rita en enhed, der blev testet på et lille antal mennesker, og involverede en person, der sad i en stol, hvori der var indlejrede knopper, der blev vibreret på måder, der oversatte billeder modtaget i en kamera, der tillader en form for syn via sensorisk substitution .

Undersøgelser af mennesker, der var ved at komme sig efter slagtilfælde , gav også støtte til neuroplasticitet, da områder i hjernen, der forblev sunde, nogle gange kunne overtage funktioner, der var blevet ødelagt; Shepherd Ivory Franz arbejdede i dette område.

Eleanor Maguire dokumenterede ændringer i hippocampus struktur forbundet med at erhverve kendskabet til Londons layout i lokale taxachauffører. En omfordeling af gråt stof blev angivet i taxichaufførerne i London sammenlignet med kontrollerne. Dette arbejde med hippocampus plasticitet interesserede ikke kun interesserede forskere, men engagerede også offentligheden og medierne verden over.

Michael Merzenich er en neurovidenskabsmand, der har været en af ​​pionererne inden for neuroplasticitet i over tre årtier. Han har fremført nogle af "de mest ambitiøse påstande for feltet - at hjerneøvelser kan være lige så nyttige som lægemidler til behandling af sygdomme lige så alvorlige som skizofreni - at plasticitet eksisterer fra vugge til grav, og at radikale forbedringer i kognitiv funktion - hvordan vi lære, tænke, opfatte og huske er mulige, selv hos ældre. " Merzenichs arbejde blev påvirket af en afgørende opdagelse foretaget af David Hubel og Torsten Wiesel i deres arbejde med killinger. Eksperimentet indebar syning af det ene øje og registrering af kortikale hjernekort. Hubel og Wiesel så, at den del af killingens hjerne, der var forbundet med det lukkede øje, ikke var tom som forventet. I stedet behandlede den visuelle oplysninger fra det åbne øje. Det var "... som om hjernen ikke ønskede at spilde nogen" kortikal ejendom "og havde fundet en måde at genoprette sig selv på."

Dette indebar neuroplasticitet i den kritiske periode . Merzenich hævdede imidlertid, at neuroplasticitet kunne forekomme ud over den kritiske periode. Hans første møde med voksen plasticitet kom, da han var engageret i et postdoc -studie med Clinton Woosley. Eksperimentet var baseret på observation af, hvad der skete i hjernen, da en perifer nerve blev skåret og efterfølgende regenereret. De to forskere mikromappede håndkortene over abehjerner før og efter at have skåret en perifer nerve og syet enderne sammen. Bagefter var det håndkort i hjernen, som de forventede at blive blandet, næsten normalt. Dette var et stort gennembrud. Merzenich hævdede, at, "Hvis hjernekortet kunne normalisere dets struktur som reaktion på unormal input, skulle den fremherskende opfattelse af, at vi er født med et hardwired -system, være forkert. Hjernen skulle være af plastik." Merzenich modtog 2016 Kavli -prisen i neurovidenskab "for opdagelsen af ​​mekanismer, der tillader erfaring og neural aktivitet at ombygge hjernens funktion."

Neurobiologi

JT Wall og J Xu har sporet mekanismerne bag neuroplasticitet. Re-organisation er ikke cortically emergent , men sker på alle niveauer i behandlingen hierarki; dette frembringer de kortændringer, der observeres i hjernebarken.

Typer

Christopher Shaw og Jill McEachern (red.) I "Toward a theory of Neuroplasticity", fastslår, at der ikke er en altomfattende teori, der overskrider forskellige rammer og systemer i undersøgelsen af ​​neuroplasticitet. Imidlertid beskriver forskere ofte neuroplasticitet som "evnen til at foretage adaptive ændringer relateret til nervesystemets struktur og funktion." Tilsvarende diskuteres to typer neuroplasticitet ofte: strukturel neuroplasticitet og funktionel neuroplasticitet.

Strukturel neuroplasticitet

Strukturel plasticitet forstås ofte som hjernens evne til at ændre sine neuronale forbindelser. Nye neuroner produceres og integreres konstant i centralnervesystemet gennem hele levetiden baseret på denne type neuroplasticitet. Forskere bruger i dag flere tværsnitsbilleddannelsesmetoder (dvs. magnetisk resonansbilleddannelse (MRI), computeriseret tomografi (CT)) til at studere de strukturelle ændringer af de menneskelige hjerner. Denne type neuroplasticitet studerer ofte effekten af ​​forskellige interne eller eksterne stimuli på hjernens anatomiske reorganisering. Ændringerne af andelen af grå stof eller den synaptiske styrke i hjernen betragtes som eksempler på strukturel neuroplasticitet. Strukturel neuroplasticitet undersøges i øjeblikket mere inden for neurovidenskab i den nuværende akademi.

Funktionel neuroplasticitet

Funktionel plasticitet refererer til hjernens evne til at ændre og tilpasse neurons funktionelle egenskaber. Ændringerne kan forekomme som reaktion på tidligere aktivitet ( aktivitetsafhængig plasticitet ) for at erhverve hukommelse eller som reaktion på funktionsfejl eller beskadigelse af neuroner ( reaktiv plasticitet ) for at kompensere for en patologisk hændelse. I sidstnævnte tilfælde overføres funktionerne fra en del af hjernen til en anden del af hjernen baseret på kravet om at producere genoprettelse af adfærdsmæssige eller fysiologiske processer. Med hensyn til fysiologiske former for aktivitetsafhængig plasticitet betegnes dem, der involverer synapser, synaptisk plasticitet . Styrkelsen eller svækkelsen af ​​synapser, der resulterer i en stigning eller et fald i neuronernes affyringshastighed, kaldes henholdsvis langtidspotentiering (LTP) og langvarig depression (LTD), og de betragtes som eksempler på synaptisk plasticitet, der er forbundet med hukommelse. Den cerebellum er en typisk struktur med kombinationer af LTP / LTD og redundans inden for kredsløbet, hvilket tillader plasticitet på flere steder. For nylig er det blevet tydeligere, at synaptisk plasticitet kan suppleres med en anden form for aktivitetsafhængig plasticitet, der involverer neurons indre excitabilitet, som omtales som iboende plasticitet . Dette, i modsætning til homeostatisk plasticitet , opretholder ikke nødvendigvis den samlede aktivitet af et neuron i et netværk, men bidrager til kodning af minder.

Ansøgninger og eksempler

Den voksne hjerne er ikke helt "hard-wired" med faste neuronale kredsløb . Der er mange tilfælde af kortikal og subkortikal genoptræning af neuronale kredsløb som reaktion på træning såvel som som reaktion på skade. Der er tegn på, at neurogenese (hjernecellernes fødsel) forekommer i den voksne pattedyrshjerne - og sådanne ændringer kan fortsætte langt op i alderdommen. Beviserne for neurogenese er hovedsageligt begrænset til hippocampus og olfaktorisk pære , men nuværende forskning har afsløret, at andre dele af hjernen, herunder lillehjernen, også kan være involveret. Imidlertid er graden af ​​genopkobling forårsaget af integrationen af ​​nye neuroner i de etablerede kredsløb ikke kendt, og en sådan genopkobling kan meget vel være funktionelt redundant.

Der er nu masser af beviser for den aktive, oplevelsesafhængige reorganisering af de synaptiske netværk i hjernen, der involverer flere indbyrdes relaterede strukturer, herunder hjernebarken. De specifikke detaljer om, hvordan denne proces forekommer på molekylært og ultrastrukturelt niveau, er emner for aktiv neurovidenskabelig forskning. Den måde, erfaring kan påvirke den synaptiske organisering af hjernen på, er også grundlaget for en række teorier om hjernefunktion, herunder den generelle teori om sind og neuraldarwinisme . Begrebet neuroplasticitet er også centralt for teorier om hukommelse og læring, der er forbundet med oplevelsesdrevet ændring af synaptisk struktur og funktion i undersøgelser af klassisk konditionering i hvirvelløse dyremodeller som Aplysia .

Behandling af hjerneskade

En overraskende konsekvens af neuroplasticitet er, at hjerneaktiviteten forbundet med en given funktion kan overføres til et andet sted; dette kan skyldes normal oplevelse og forekommer også i processen med genopretning efter hjerneskade. Neuroplasticitet er det fundamentale spørgsmål, der understøtter det videnskabelige grundlag for behandling af erhvervet hjerneskade med målrettede oplevelsesmæssige terapeutiske programmer i forbindelse med rehabiliteringsmetoder til skades funktionelle konsekvenser.

Neuroplasticitet vinder popularitet som en teori, der i det mindste delvist forklarer forbedringer i funktionelle resultater med fysioterapi efter slagtilfælde. Rehabiliteringsteknikker, der understøttes af beviser, der tyder på kortikal reorganisering som ændringsmekanisme, omfatter begrænsningsinduceret bevægelsesterapi , funktionel elektrisk stimulering , træning af løbebånd med kropsvægtstøtte og virtual reality-terapi . Robotassisteret terapi er en ny teknik, der også antages at fungere ved hjælp af neuroplasticitet, selvom der i øjeblikket ikke er tilstrækkeligt bevis til at bestemme de nøjagtige mekanismer for forandring ved brug af denne metode.

En gruppe har udviklet en behandling, der omfatter øgede niveauer af progesteroninjektioner hos hjerneskadede patienter. "Administration af progesteron efter traumatisk hjerneskade (TBI) og slagtilfælde reducerer ødem , betændelse og neuronal celledød og forbedrer rumlig referencehukommelse og sensorisk-motorisk genopretning." I et klinisk forsøg havde en gruppe alvorligt tilskadekomne en dødelighed på 60% efter tre dages progesteroninjektioner. En undersøgelse offentliggjort i New England Journal of Medicine i 2014 med detaljer om resultaterne af et multi-center NIH-finansieret fase III klinisk forsøg med 882 patienter fandt imidlertid ud af, at behandling af akut traumatisk hjerneskade med hormonet progesteron ikke giver nogen væsentlig fordel for patienterne sammenlignet med placebo.

Kikkert

I årtier antog forskere, at mennesker skulle erhverve kikkert , især stereopsis , i den tidlige barndom, ellers ville de aldrig få det. I de senere år er vellykkede forbedringer hos personer med amblyopi , konvergensinsufficiens eller andre stereosynafvigelser blevet eksempler på neuroplasticitet; kikkertforbedringer og stereopsis -genopretning er nu aktive områder inden for videnskabelig og klinisk forskning.

Fantom lemmer

En diagrammatisk forklaring af spejlkassen. Patienten placerer det intakte lem i den ene side af kassen (i dette tilfælde højre hånd) og det amputerede lem i den anden side. På grund af spejlet ser patienten en afspejling af den intakte hånd, hvor det manglende lem ville være (angivet med lavere kontrast). Patienten modtager således kunstig visuel feedback om, at det "genopståede" lem nu bevæger sig, når de bevæger den gode hånd.

I fænomenet fantom lem fornemmelse, en person fortsætter med at føle smerte eller fornemmelse inden for en del af deres krop, der er blevet amputeret . Dette er mærkeligt almindeligt og forekommer hos 60–80% af amputerede. En forklaring på dette er baseret på begrebet neuroplasticitet, da de kortikale kort over de fjernede lemmer menes at have engageret sig med området omkring dem i den postcentrale gyrus . Dette resulterer i, at aktivitet inden for det omkringliggende område af cortex bliver misfortolket af området af cortex, der tidligere var ansvarlig for det amputerede lem.

Forholdet mellem fantom lem fornemmelse og neuroplasticitet er en kompleks. I begyndelsen af ​​1990'erne teoretiserede VS Ramachandran, at fantomlemmer var et resultat af kortikal remapping . Imidlertid demonstrerede Herta Flor og hendes kolleger i 1995, at kortikal remapping kun forekommer hos patienter, der har fantomsmerter. Hendes forskning viste, at fantomsmerter (frem for henviste fornemmelser) var det perceptuelle korrelat for kortikal reorganisering. Dette fænomen kaldes undertiden maladaptiv plasticitet.

I 2009 udførte Lorimer Moseley og Peter Brugger et eksperiment, hvor de opmuntrede armamputerede personer til at bruge visuelle billeder til at forvrænge deres fantomlemmer til umulige konfigurationer. Fire af de syv forsøgspersoner lykkedes med at udføre umulige bevægelser af fantombenet. Dette eksperiment tyder på, at forsøgspersonerne havde ændret den neurale repræsentation af deres fantomlemmer og genereret de motoriske kommandoer, der var nødvendige for at udføre umulige bevægelser i fravær af feedback fra kroppen. Forfatterne udtalte, at: "Faktisk udvider dette fund vores forståelse af hjernens plasticitet, fordi det er bevis på, at dybtgående ændringer i kroppens mentale repræsentation rent faktisk kan induceres af indre hjernemekanismer - hjernen ændrer virkelig sig selv."

Kronisk smerte

Personer, der lider af kroniske smerter, oplever langvarige smerter på steder, der tidligere har været skadet, men som ellers er sunde i øjeblikket. Dette fænomen er relateret til neuroplasticitet på grund af en utilpasset omorganisering af nervesystemet, både perifert og centralt. I perioden med vævsskade forårsager skadelige stimuli og betændelse en stigning i nociceptivt input fra periferien til centralnervesystemet. Langvarig nociception fra periferien fremkalder derefter en neuroplastisk reaktion på det kortikale niveau for at ændre dens somatotopiske organisation for det smertefulde sted, hvilket fremkalder central sensibilisering . For eksempel demonstrerer personer, der oplever komplekst regionalt smertesyndrom , en formindsket kortatisk somatotopisk repræsentation af hånden kontralateralt såvel som en reduceret afstand mellem hånden og munden. Derudover er det rapporteret, at kroniske smerter reducerer mængden af gråt stof i hjernen betydeligt globalt og mere specifikt i præfrontal cortex og højre thalamus . Efter behandling løses disse abnormiteter i kortikal reorganisering og grå stofmængde såvel som deres symptomer. Lignende resultater er blevet rapporteret for fantomsmerter, kroniske lændesmerter og karpaltunnelsyndrom .

Meditation

En række undersøgelser har knyttet meditationspraksis til forskelle i kortikal tykkelse eller grå masse . En af de mest kendte undersøgelser for at demonstrere dette blev ledet af Sara Lazar , fra Harvard University, i 2000. Richard Davidson , en neurovidenskabsmand ved University of Wisconsin , har ledet eksperimenter i samarbejde med Dalai Lama om effekter af meditation på hjerne. Hans resultater tyder på, at langsigtet eller kortsigtet praksis med meditation kan føre til forskellige niveauer af aktiviteter i hjerneområder forbundet med effekter som opmærksomhed , angst , depression , frygt , vrede og medfølelse samt kroppens evne til at helbrede sig selv. Disse funktionelle ændringer kan skyldes ændringer i hjernens fysiske struktur.

Fitness og motion

Aerob træning fremmer voksen neurogenese ved at øge produktionen af neurotrofiske faktorer (forbindelser, der fremmer vækst eller overlevelse af neuroner), såsom hjerneafledt neurotrof faktor (BDNF), insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) og vaskulær endotelvækst faktor (VEGF). Motionsinduceret neurogenese i hippocampus er forbundet med målbare forbedringer i rumlig hukommelse . Konsekvent aerob træning over en periode på flere måneder fremkalder markant klinisk signifikante forbedringer i udøvende funktion (dvs. den " kognitive kontrol " af adfærd) og øget gråt stofvolumen i flere hjerneområder, især dem, der giver anledning til kognitiv kontrol. Hjernestrukturer, der viser de største forbedringer i grå stofmængde som reaktion på aerob træning, er præfrontal cortex og hippocampus ; moderate forbedringer ses i den forreste cingulære cortex , parietal cortex , lillehjernen , caudatkernen og nucleus accumbens . Højere fysisk kondition score (målt ved VO ₂ max ) er forbundet med bedre udøvende funktion, hurtigere behandlingshastighed og større volumen af ​​hippocampus, caudatkerne og nucleus accumbens.

Døvhed og høretab

På grund af høretab gennemgår den auditive cortex og andre associeringsområder i hjernen hos døve og/eller hørehæmmede kompenserende plasticitet. Den auditive cortex er normalt forbeholdt behandling af auditive oplysninger hos hørende mennesker nu omdirigeret til at tjene andre funktioner, især til syn og somatosensation .

Døve individer har forbedret perifer visuel opmærksomhed, bedre bevægelsesændringer, men ikke farveændringsdetekteringsevne i visuelle opgaver, mere effektiv visuel søgning og hurtigere responstid for visuelle mål sammenlignet med hørende personer. Ændret visuel behandling hos døve viser sig ofte at være forbundet med genanvendelse af andre hjerneområder, herunder primær auditiv cortex , posterior parietal association cortex (PPAC) og anterior cingulate cortex (ACC). En anmeldelse af Bavelier et al. (2006) opsummerer mange aspekter vedrørende emnet sammenligning af visuelle evner mellem døve og hørende individer.

Hjerneområder, der tjener en funktion i auditiv behandling, har til formål at behandle somatosensoriske oplysninger hos medfødte døve. De har en højere følsomhed ved at detektere frekvensændringer i vibrationer over tærsklen og højere og mere udbredt aktivering i auditiv cortex under somatosensorisk stimulering. Hurtig respons for somatosensoriske stimuli findes imidlertid ikke hos døve voksne.

Cochleaimplantat

Neuroplasticitet er involveret i udviklingen af ​​sensorisk funktion. Hjernen fødes umoden og tilpasser sig derefter til sensoriske input efter fødslen. I det auditive system har medfødt høretab, en temmelig hyppig medfødt tilstand, der påvirker 1 ud af 1000 nyfødte, vist sig at påvirke den auditive udvikling, og implantation af en sensoriske proteser, der aktiverer det auditive system, har forhindret underskud og induceret funktionel modning af det auditive system . På grund af en følsom periode for plasticitet er der også en følsom periode for sådan intervention inden for de første 2-4 år af livet. Derfor i prelingually døve børn, tidlig cochlear implantation , som regel, gør det muligt for børnene at lære modersmål og erhverve akustisk kommunikation.

Blindhed

På grund af synstab kan den visuelle cortex hos blinde mennesker undergå tværmodal plasticitet, og derfor kan andre sanser have forbedrede evner. Eller det modsatte kan forekomme, idet manglen på visuelt input svækker udviklingen af ​​andre sensoriske systemer. En undersøgelse tyder på, at den højre posteriore midterste temporale gyrus og den overlegne occipital gyrus afslører mere aktivering hos blinde end hos de seende under en lydbevægelig detektionsopgave. Flere undersøgelser understøtter sidstnævnte idé og fandt svækket evne til evaluering af lydafstand, proprioceptiv reproduktion, tærskel for visuel halvering og bedømmelse af minimum hørbar vinkel.

Menneskelig ekkolokalisering

Menneskelig ekkolokalisering er en indlært evne for mennesker til at fornemme deres omgivelser ud fra ekkoer. Denne evne bruges af nogle blinde mennesker til at navigere i deres miljø og fornemme deres omgivelser i detaljer. Undersøgelser i 2010 og 2011 ved hjælp af funktionelle magnetiske resonansbilledteknikker har vist, at dele af hjernen, der er forbundet med visuel behandling, er tilpasset den nye ekkolokationsevne. Undersøgelser med blinde patienter tyder f.eks. På, at de klik-ekkoer, som disse patienter hørte, blev behandlet af hjerneområder, der var dedikeret til syn frem for audition.

Opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse

MR -undersøgelser af 1713 deltagere viser, at både børn og voksne med Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) har mindre mængder af nucleus accumbens , amygdala , caudate , hippocampus , putamen og samlet cortikal og intrakranial volumen; og har mindre overfladeareal og kortikal tykkelse sammenlignet med mennesker uden ADHD.

Anmeldelser af MR- undersøgelser på personer med ADHD tyder på, at den langsigtede behandling af ADHD med stimulanser, såsom amfetamin eller methylphenidat , reducerer abnormiteter i hjernens struktur og funktion, der findes hos personer med ADHD, og ​​forbedrer funktionen i flere dele af hjernen, f.eks. som den højre caudatkerne i basalganglierne , venstre ventrolaterale præfrontale cortex (VLPFC) og overlegen temporal gyrus .

I tidlig børns udvikling

Neuroplasticitet er mest aktiv i barndommen som en del af normal menneskelig udvikling og kan også ses som en særlig vigtig mekanisme for børn med hensyn til risiko og modstandsdygtighed. Traumer betragtes som en stor risiko, da det påvirker mange områder af hjernen negativt og belaster det sympatiske nervesystem fra konstant aktivering. Traumer ændrer således hjernens forbindelser, så børn, der har oplevet traumer, kan være hypervågne eller overdrevent vækkede. Imidlertid kan et barns hjerne klare disse bivirkninger ved hjælp af neuroplasticitet.

Der er mange eksempler på neuroplasticitet i menneskelig udvikling. For eksempel kiggede Justine Ker og Stephen Nelson på effekterne af musikalsk træning på neuroplasticitet og fandt ud af, at musikalsk træning kan bidrage til at opleve afhængig strukturel plasticitet. Det er, når ændringer i hjernen sker på baggrund af oplevelser, der er unikke for et individ. Eksempler på dette er at lære flere sprog, dyrke sport, lave teater osv. En undersøgelse foretaget af Hyde i 2009 viste, at ændringer i hjernen hos børn kunne ses på så lidt som 15 måneders musikalsk træning. Ker og Nelson foreslår, at denne grad af plasticitet i børns hjerner kan "hjælpe med at give en form for intervention for børn ... med udviklingsforstyrrelser og neurologiske sygdomme."

Hos dyr

I en enkelt levetid kan individer af en dyreart støde på forskellige ændringer i hjernens morfologi . Mange af disse forskelle skyldes frigivelse af hormoner i hjernen; andre er et produkt af evolutionære faktorer eller udviklingsstadier . Nogle ændringer sker sæsonmæssigt i arter for at forbedre eller generere responsadfærd.

Sæsonmæssige forandringer i hjernen

Ændring af hjerneadfærd og morfologi, så den passer til anden sæsonbestemt adfærd, er relativt almindelig hos dyr. Disse ændringer kan forbedre chancerne for parring i yngletiden. Eksempler på sæsonbetingede hjernemorfologiændringer kan findes inden for mange klasser og arter.

Inden for klassen Aves oplever sorte kyllinger en stigning i mængden af deres hippocampus og styrken af ​​neurale forbindelser til hippocampus i efterårsmånederne. Disse morfologiske ændringer inden for hippocampus, som er relateret til rumlig hukommelse, er ikke begrænset til fugle, da de også kan observeres hos gnavere og padder . Hos sangfugle stiger mange sangkontrolkerner i hjernen i størrelse i parringstiden. Blandt fugle er ændringer i hjernens morfologi for at påvirke sangmønstre, frekvens og volumen almindelige. Gonadotropinfrigivende hormon (GnRH) immunreaktivitet eller modtagelse af hormonet sænkes hos europæiske stær, der udsættes for længere perioder med lys i løbet af dagen.

Den californiske havhare , en gastropod , har en mere vellykket hæmning af æglæggende hormoner uden for parringstiden på grund af øget effektivitet af hæmmere i hjernen. Ændringer i den inhiberende karakter af hjerneområder kan også findes hos mennesker og andre pattedyr. I amfibiet Bufo japonicus er en del af amygdala større før avl og i dvale end efter avl.

Sæsonmæssig hjernevariation forekommer hos mange pattedyr. En del af hypothalamus i den almindelige moderfår er mere modtagelig for GnRH i yngletiden end på andre tidspunkter af året. Mennesker oplever en ændring i "størrelsen af ​​den hypotalamiske suprachiasmatiske kerne og vasopressin -immunreaktive neuroner i den" i løbet af efteråret, når disse dele er større. I foråret reduceres begge i størrelse.

Traumatisk forskning i hjerneskade

Randy Nudos gruppe fandt ud af, at hvis et lille slagtilfælde (et infarkt) fremkaldes af obstruktion af blodgennemstrømning til en del af en abes motoriske cortex, bevæger den del af kroppen, der reagerer ved bevægelse, når områder ved siden af ​​det beskadigede hjerneområde er stimuleret. I en undersøgelse blev intrakortikale mikrostimulering (ICMS) kortlægningsteknikker brugt i ni normale aber. Nogle gennemgik iskæmisk infarktprocedurer og de andre ICMS-procedurer. Aberne med iskæmiske infarkter bevarede mere fingerfleksion under madudtagning, og efter flere måneder vendte dette underskud tilbage til præoperative niveauer. Med hensyn til den distale forben repræsentation, "postinfarkt kortlægning procedurer afslørede, at bevægelse repræsentationer gennemgik en reorganisering i hele den tilstødende, ubeskadigede cortex." Forståelse af samspillet mellem de beskadigede og ubeskadigede områder giver grundlag for bedre behandlingsplaner hos slagtilfælde patienter. Aktuel forskning omfatter sporing af ændringer, der sker i de motoriske områder i hjernebarken som følge af et slagtilfælde. Således kan hændelser, der opstår i reorganiseringsprocessen i hjernen, konstateres. Nudo er også involveret i at studere de behandlingsplaner, der kan forbedre genopretning efter slagtilfælde, såsom fysioterapi, farmakoterapi og elektrisk stimuleringsterapi.

Jon Kaas , professor ved Vanderbilt University , har været i stand til at vise "hvordan somatosensorisk område 3b og ventroposterior (VP) kerne i thalamus påvirkes af mangeårige ensidige dorsal-kolonnelæsioner på cervikale niveauer hos makakaber." Voksne hjerner har mulighed for at ændre sig som følge af skade, men omfanget af omorganiseringen afhænger af skadens omfang. Hans seneste forskning fokuserer på det somatosensoriske system, som involverer en følelse af kroppen og dens bevægelser ved hjælp af mange sanser. Normalt resulterer skade i den somatosensoriske cortex i forringelse af kropsopfattelsen. Kaas 'forskningsprojekt er fokuseret på, hvordan disse systemer (somatosensoriske, kognitive, motoriske systemer) reagerer med plastiske ændringer som følge af skade.

En nylig undersøgelse af neuroplasticitet involverer arbejde udført af et team af læger og forskere ved Emory University , specielt Dr. Donald Stein og Dr. David Wright. Dette er den første behandling i 40 år, der har betydelige resultater i behandlingen af ​​traumatiske hjerneskader, samtidig med at den ikke har nogen kendte bivirkninger og er billig at administrere. Dr. Stein bemærkede, at hunmus syntes at komme sig bedre efter hjerneskader end hannmus, og at hun på nogle punkter i østruscyklussen kom sig endnu bedre. Denne forskel kan tilskrives forskellige niveauer af progesteron, med højere niveauer af progesteron, der fører til hurtigere genopretning fra hjerneskade hos mus. Imidlertid viste kliniske forsøg, at progesteron ikke giver nogen væsentlig fordel for traumatisk hjerneskade hos mennesker.

Aldring

Transkriptionel profilering af den frontale cortex af personer i alderen 26 til 106 år definerede et sæt gener med reduceret ekspression efter 40 år, og især efter 70 år. Gener, der spiller centrale roller i synaptisk plasticitet, blev mest påvirket af alder, generelt viser reduceret udtryk over tid. Der var også en markant stigning i kortikal DNA -skade , sandsynligvis oxidativ DNA -skade , i genpromotorer med aldring.

Reaktive iltarter synes at have en væsentlig rolle i reguleringen af ​​synaptisk plasticitet og kognitiv funktion. Aldersrelaterede stigninger i reaktive iltarter kan imidlertid også føre til forringelse af disse funktioner.

Flersprogethed

Den gavnlige effekt af flersprogethed på folks adfærd og erkendelse er velkendt i dag. Talrige undersøgelser har vist, at mennesker, der studerer mere end ét sprog, har bedre kognitive funktioner og fleksibilitet end mennesker, der kun taler ét sprog. Det viser sig, at tosprogede har længere opmærksomhed, større organisation og analyseevner og en bedre teori om sind end ensprogede. Forskere har fundet ud af, at flersprogethedens effekt på bedre erkendelse skyldes neuroplasticitet.

I en fremtrædende undersøgelse brugte neurolingforskere en voxelbaseret morfometri (VBM) metode til at visualisere hjernens strukturelle plasticitet hos raske ensprogede og tosprogede. De undersøgte først forskellene i tætheden af ​​gråt og hvidt stof mellem to grupper og fandt sammenhængen mellem hjernestruktur og alder for sprogtilegnelse. Resultaterne viste, at tætheden af ​​grå stof i den ringere parietale cortex for flersprogede var signifikant større end ensprogede. Forskerne fandt også, at tidlige tosprogede havde en større tæthed af gråt stof i forhold til sene tosprogede i samme region. Den ringere parietale cortex er en hjerne -region, der er stærkt forbundet med sprogindlæringen, hvilket svarer til VBM -resultatet af undersøgelsen.

Nylige undersøgelser har også fundet ud af, at det at lære flere sprog ikke kun omstrukturerer hjernen, men også øger hjernens kapacitet til plasticitet. En nylig undersøgelse viste, at flersprogethed ikke kun påvirker det grå stof, men også hjernens hvide stof. Hvidt stof består af myeliniserede axoner, der er stærkt forbundet med læring og kommunikation. Neurolingforskere brugte en diffusion tensor imaging (DTI) scanningsmetode til at bestemme intensiteten af ​​hvidt stof mellem ensprogede og tosprogede. Der blev fundet øgede myelinationer i områder med hvidt stof hos tosprogede personer, der aktivt bruger begge sprog i hverdagen. Kravet om at håndtere mere end ét sprog kræver mere effektiv forbindelse i hjernen, hvilket resulterede i større tæthed af hvidt stof for flersprogede.

Selvom det stadig diskuteres, om disse ændringer i hjernen er et resultat af genetisk disposition eller miljøkrav, tyder mange beviser på, at miljømæssige, sociale oplevelser hos tidlige flersprogede påvirker den strukturelle og funktionelle reorganisering i hjernen.

Se også

Referencer

Yderligere læsning

Videoer

• Ramachandran. Phantom Limb Syndrome . om bevidsthed, spejlneuroner og fantom lem syndrom

Andre aflæsninger

• Chorost M (2005). Ombygget: hvordan jeg blev en del af computeren, gjorde mig mere menneskelig . Boston: Houghton Mifflin. ISBN 978-0-618-37829-6.

eksterne links

• Neuroplasticitet på US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
• Neuro myter: Adskillelse af fakta og fiktion i hjernebaseret læring af Sara Bernard