Obstruktiv søvnapnø - Obstructive sleep apnea

Obstruktiv søvnapnø
Andre navne Obstruktiv søvnapnø
Obstruktion ventilation apnée sommeil.svg
Obstruktiv søvnapnø: Da blødt væv falder på bagsiden af ​​halsen, hindrer det luftens passage (blå pile) gennem luftrøret .
Specialitet Sovemedicin

Obstruktiv søvnapnø ( OSA ) er den mest almindelige søvnrelaterede vejrtrækningsforstyrrelse og er kendetegnet ved tilbagevendende episoder med fuldstændig eller delvis obstruktion af de øvre luftveje, der fører til reduceret eller fraværende vejrtrækning under søvn . Disse episoder betegnes " apnøer " med fuldstændig eller næsten fuldstændig ophør af vejrtrækning eller " hypopnøer ", når vejrtrækningen er delvis. I begge tilfælde kan et fald i iltmætning i blodet , en søvnforstyrrelse eller begge dele resultere. En høj hyppighed af apnøer eller hypopnøer under søvn kan forstyrre genoprettende søvn, hvilket - i kombination med forstyrrelser i iltning i blodet - menes at bidrage til negative konsekvenser for sundhed og livskvalitet. Begreberne obstruktiv søvnapnø syndrom (OSAS) eller obstruktiv søvnapnø -hypopnø syndrom (OSAHS) kan bruges til at henvise til OSA, når det er forbundet med symptomer i løbet af dagen (f.eks. Overdreven søvnighed i dagtimerne, nedsat kognitiv funktion).

De fleste personer med OSA er ikke klar over forstyrrelser i vejrtrækningen, mens de sover, selv efter opvågning. En sengepartner eller familiemedlem kan observere en individuel snorken eller synes at stoppe med at trække vejret, gispe eller kvæle mens han sover. Personer, der bor eller sover alene, er ofte uvidende om tilstanden. Symptomer kan være til stede i årevis eller endda årtier uden identifikation, i hvilket tidsrum personen kan blive betinget af søvnighed og træthed i dag forbundet med betydelige niveauer af søvnforstyrrelser.

Klassifikation

I den tredje udgave af den internationale klassificering af søvnforstyrrelser (ICSD-3) er obstruktiv søvnapnø klassificeret blandt de søvnrelaterede vejrtrækningsforstyrrelser og er opdelt i to kategorier, nemlig voksen OSA og pædiatrisk OSA. Obstruktiv søvnapnø adskiller sig fra central søvnapnø (CSA), som er kendetegnet ved episoder med reduktion eller ophør i vejrtrækning, der skyldes nedsat indsats, snarere end obstruktion af øvre luftveje. Den respiratoriske indsats skal derefter vurderes for korrekt at klassificere apnøen som obstruktiv i betragtning af specificiteten af ​​den diafragmatiske aktivitet i denne tilstand: den inspirerende indsats fortsættes eller øges gennem hele episoden med fraværende luftstrøm. Når hypopnøer er til stede sammen med apnøer, bruges udtrykket Obstruktiv søvnapnø-Hypopnø, og når det er forbundet med søvnighed i dagtimerne og andre symptomer i dagtimerne, kaldes det Obstruktiv søvnapnø-Hypopnø-syndrom. For at blive kategoriseret som obstruktiv skal hypopnøen opfylde et eller flere af følgende symptomer: (1) snorken under arrangementet, (2) øget oronasal flow-udfladning eller (3) thoraco-abdominal paradoksalt åndedræt under arrangementet. Hvis ingen af ​​dem er til stede under arrangementet, kategoriseres det som central hypopnø.

tegn og symptomer

Almindelige symptomer på OSA syndrom omfatter uforklarlig søvnighed i dagtimerne, rastløs søvn og høj snorken (med stilhed efterfulgt af gisp). Mindre almindelige symptomer er morgenhovedpine ; søvnløshed ; problemer med at koncentrere sig humørsvingninger såsom irritabilitet , angst og depression ; glemsomhed; forøget hjertefrekvens eller blodtryk ; nedsat sexlyst; uforklarlig vægtforøgelse øget urinfrekvens eller nocturi ; hyppig halsbrand eller gastroøsofageal refluks ; og kraftig nattesved.

Mange mennesker oplever episoder af OSA i kun en kort periode. Dette kan være resultatet af en øvre luftvejsinfektion, der forårsager overbelastning i næsen sammen med hævelse af halsen eller tonsillitis, der midlertidigt producerer meget forstørrede mandler. The Epstein-Barr virus , for eksempel er kendt for at være i stand til dramatisk øge størrelsen af lymfoide væv under akut infektion, og OSA er ret almindelig i akutte tilfælde af alvorlig infektiøs mononukleose . Midlertidige besværgelser af OSA -syndrom kan også forekomme hos personer, der er påvirket af et lægemiddel (f.eks. Alkohol ), der kan slappe af deres kropstemperatur overdrevent og forstyrre normal ophidselse fra søvnmekanismer.

Voksne

Kendetegnende symptom på OSA syndrom hos voksne er overdreven søvnighed i dagtimerne . Typisk vil en voksen eller en ung med alvorlig langvarig OSA falde i søvn i meget korte perioder i løbet af sædvanlige dagtidsaktiviteter, hvis de får mulighed for at sidde eller hvile. Denne adfærd kan være ret dramatisk, nogle gange forekomme under samtaler med andre ved sociale sammenkomster.

Den hypoxi (mangel på oxygentilførsel) relateret til OSA kan forårsage ændringer i neuronerne i hippocampus og den højre frontale cortex . Forskning ved hjælp af neuro-billeddannelse afslørede tegn på hippocampusatrofi hos mennesker, der lider af OSA. De fandt ud af, at OSA kan forårsage problemer med mentalt at manipulere ikke-verbal information, i udøvende funktioner og arbejdshukommelse . Denne gentagne hjernehypoxi anses også for at være en årsag til Alzheimers sygdom .

Diagnose af obstruktiv søvnapnø er væsentligt mere almindelig blandt mennesker i parforhold, der advares om deres tilstand ved at blive informeret af deres sovende partner, da personer med obstruktiv søvnapnø ofte ikke er klar over tilstanden. Der er et stigma forbundet med høj snorken, og det betragtes ikke som et feminint træk. Det er derfor mindre sandsynligt, at kvinder får at vide af deres partnere, at de snorker eller indrømmer det for sig selv eller læger. Desuden opfattes CPAP -maskiner (Continuous Positive Airway Pressure) også negativt af kvinder og er mindre tilbøjelige til at blive udnyttet i deres fulde omfang i denne gruppe.

Børn

Selvom denne såkaldte "hypersomnolens" (overdreven søvnighed) også kan forekomme hos børn, er den slet ikke typisk for små børn med søvnapnø. Småbørn og små børn med svær OSA opfører sig i stedet normalt som om de er "trætte" eller " hyperaktive ". Voksne og børn med meget alvorlig OSA er også forskellige i typiske krops habitus . Voksne er generelt tunge, med særlig korte og tunge halse. Små børn er derimod generelt ikke kun tynde, men kan have " manglende evne til at trives ", hvor væksten reduceres. Dårlig vækst opstår af to grunde: åndedrætsarbejdet er intenst nok til, at kalorier forbrændes i høje hastigheder, selv i hvile, og næse og hals er så blokeret, at spisning er både usmageligt og fysisk ubehageligt. OSA hos børn er i modsætning til voksne ofte forårsaget af obstruktiv mandler og adenoider og kan undertiden helbredes med tonsillektomi og adenoidektomi .

Dette problem kan også skyldes overdreven vægt hos børn. I dette tilfælde ligner symptomerne mere de symptomer, voksne føler, såsom rastløshed, udmattelse osv. Hvis adenotonsillar hypertrofi fortsat er den mest almindelige årsag til OSA hos børn, kan fedme også spille en rolle i patofysiologien for obstruktion af øvre luftveje under søvn, som kan føre til OSA, hvilket gør overvægtige børn mere tilbøjelige til at udvikle tilstanden. Den nylige epidemiske stigning i fedme -prævalensen har således bidraget til ændringer i prævalensen og i egenskaberne ved pædiatrisk OSA, idet sværhedsgraden af ​​OSA er proportionel med graden af ​​fedme. Fedme fører til indsnævring af øvre luftvejsstruktur på grund af fedtinfiltration og fedtdepoter i den forreste nakke -region og livmoderhalsstrukturer. Sammen med den ekstra vægtbelastning på åndedrætssystemet øger det risikoen for faryngeal kollapsbarhed, samtidig med at det intrathoraciske volumen og membranudflugt reduceres. Desuden kan overdreven søvnighed i dagtimerne som følge af søvnfragmentering reducere fysisk aktivitet og dermed føre til vægtøgning (ved stillesiddende vaner eller øget madindtagelse for at overvinde søvnighed ). Fedme-relateret obstruktion af øvre luftvejsstruktur har fået nogle forfattere til at skelne mellem to typer OSA hos børn: type I er forbundet med markant lymfadenoid hypertrofi uden fedme, og type II er først forbundet med fedme og med mildere lymfadenoid hyperplasi i øvre luftveje . De to typer OSA hos børn kan resultere i forskellige sygdomme og konsekvenser. Undersøgelser har vist, at vægttab hos overvægtige unge kan reducere søvnapnø og dermed symptomerne på OSA.

Patofysiologi

Overgangen fra vågenhed til søvn (enten REM-søvn eller NREM-søvn) er forbundet med en reduktion i muskeltonen i øvre luftveje. Under REM -søvn er muskeltonen i halsen og nakken, såvel som i langt de fleste skeletmuskler, svækket næsten fuldstændigt. Dette gør det muligt for tungen og den bløde gane/oropharynx at slappe af, hvilket reducerer luftvejens åbenhed og potentielt hindrer eller fuldstændigt blokerer luftstrømmen til lungerne under inspiration, hvilket resulterer i reduceret åndedrætsventilation. Hvis reduktion i ventilation er forbundet med tilstrækkeligt lave iltindhold i blodet eller med tilstrækkeligt høje vejrtrækninger mod en blokeret luftvej, kan neurologiske mekanismer udløse en pludselig søvnafbrydelse, kaldet en neurologisk ophidselse. Denne ophidselse kan få en person til at gispe efter luft og vække. Disse ophidselser resulterer sjældent i fuldstændig opvågning, men kan have en betydelig negativ effekt på den genoprettende søvnkvalitet. I betydelige tilfælde af OSA er en konsekvens søvnmangel som følge af gentagne forstyrrelser og genopretning af søvnaktivitet. Denne søvnafbrydelse i trin 3 (også kaldet langsom bølgesøvn ) og i REM-søvn kan forstyrre normale vækstmønstre, helbredelse og immunrespons , især hos børn og unge voksne.

Den grundlæggende årsag til OSA er en blokeret øvre luftvej, sædvanligvis bag tungen og epiglottis, hvorved den ellers patenterede luftvej, i en oprejst og vågen patient, kollapser, når patienten ligger på ryggen og mister muskeltonus ved indtræden i dyb søvn .

I begyndelsen af ​​søvnen er en patient i let søvn, og der er ikke noget tab af halsmuskler. Luftstrømmen er laminær og lydløs. Efterhånden som den øvre luftvejs kollaps skrider frem, bliver obstruktionen i stigende grad tydelig ved initiering af støjende vejrtrækning, efterhånden som luftturbulens stiger, efterfulgt af gradvist højere snorken, når en Venturi-effekt dannes gennem den stadigt indsnævrede luftpassage.

Patientens iltmætning i blodet falder gradvist, indtil søvnlyd ophører, hvilket betyder total luftvejsobstruktion af luftstrømmen, som kan vare i flere minutter.

Til sidst skal patienten i det mindste delvist vågne fra dyb søvn til let søvn og automatisk genvinde den generelle muskeltonus. Denne omstilling fra dyb til let til dyb søvn kan registreres ved hjælp af ECT -skærme.

I let søvn er muskeltonen nær normal, luftvejen åbner spontant, normal lydløs vejrtrækning genoptages og blod-iltmætning stiger. Til sidst kommer patienten igen i dyb søvn, den øvre luftvejstone går igen tabt, patienten går ind på de forskellige niveauer af støjende vejrtrækning, og luftvejsblokering vender tilbage.

Cyklussen med muskeltonstab og genopretning, der falder sammen med perioder med dyb og let søvn, gentages i hele patientens søvnperiode.

Antallet af apnø- og hypopnø -episoder i løbet af en given time tælles og får en score. Hvis en patient i gennemsnit har fem eller flere episoder i timen, kan mild OSA bekræftes. Gennemsnitligt 30 eller flere episoder i timen indikerer alvorlig OSA.

Patofysiologiske modeller

Årsagerne til spontan blokering af de øvre luftveje diskuteres stærkt af kliniske fagfolk. Tankeområderne er for det meste opdelt i tre medicinske grupper.

Nogle pulmologer og neurologer mener, at risikofaktorerne er:

  • Avanceret alder, selvom OSA forekommer hos nyfødte, som med Pierre Robin syndrom, og i alle aldersgrupper af mennesker.
  • Hjerneskade (midlertidig eller permanent), selvom dette ikke tegner sig for de 99% af OSA -patienter, der har normale hjerner og normale liv.
  • Nedsat muskeltonus forårsaget af medicin eller alkohol eller forårsaget af neurologiske lidelser. Dette ville heller ikke tegne sig for de fleste mennesker med OSA.
  • Langsigtet snorken, som er postuleret til potentielt at forårsage lokale nervelæsioner i svælgets væv i svælget . Snorken kan forårsage traumatiske vibrationer, der kan forårsage nerveskader i de øvre luftvejsmuskler og yderligere bidrage til OSA.
  • Øget blødt væv omkring luftvejene, ofte som følge af fedme, dog ikke set hos alle patienter med OSA.

Nogle otorhinolaryngologer mener, at risikofaktorerne er strukturelle træk, der giver anledning til en indsnævret luftvej, såsom forstørrede mandler , en forstørret bageste tunge eller fedtdepoter i nakken. Yderligere faktorer, der fører til OSA, kan være nedsat nasal vejrtrækning, diskette blød gane eller en sammenklappelig epiglottis .

Nogle orale og maxillofaciale kirurger mener, at risikofaktorerne er en række primære former for mandibulær hypoplasi , som giver et primært anatomisk grundlag for udviklingen af ​​OSA gennem glossoptose . Nogle maxillofacialkirurger, der tilbyder ortognatisk kirurgi til behandling af OSA, mener, at deres behandlinger tilbyder overlegne garantier for helbredelse af OSA.

Risikofaktorer

Fedme

Det er velkendt, at børn, unge eller voksne med OSA ofte er overvægtige . Overvægtige mennesker viser en stigning i fedtvæv i nakken, som forstærker respiratorisk obstruktion under søvn.

Imidlertid kan mennesker i alle aldre og køn med normale kropsmasseindeks (BMI'er) også demonstrere OSA - og disse mennesker har ikke signifikante mål for subdermal eller intrahalset fedt som vist på DEXA -scanninger. Det spekuleres i, at de kan have øget muskelmasse eller alternativt have en tendens til nedsat muskeltonus, der forstærker luftvejskollaps under søvn.

Men tab af muskeltonus er alligevel et centralt træk ved dyb søvn, og selvom fedme synes at være en fælles forbindelse, er det ikke en uændret tilstand af OSA.

Sovende liggende (på ryggen) er også repræsenteret som en risikofaktor for OSA. Det er klart, at tyngdekraften og tabet af tunge og hals er, når en person går i dyb søvn, er klare og indlysende faktorer, der bidrager til at OSA udvikler sig. Men denne forklaring er også forvirret af tilstedeværelsen af ​​fedme i nakken.

Brug af CPAP udvider definitivt primært en kollapset øvre luftvej, hvilket muliggør nasal vejrtrækning - og positiv brug af CPAP ville bevise, at luftvejskollaps er årsagen til OSA.

Halslæsioner, især forstørrede mandler, er velkendt som forværrende for OSA, og fjernelse kan give hel eller delvis eller semi-permanent lindring fra OSA, hvilket også indikerer, at forstørrede mandler kan spille en rolle i patogenesen af ​​OSA.

Alder

Alderdom ledsages ofte af muskulært og neurologisk tab af muskeltonus i de øvre luftveje. Nedsat muskeltonus er også midlertidigt forårsaget af kemiske depressiva; alkoholholdige drikkevarer og beroligende medicin er den mest almindelige. Permanent for tidligt muskeltoneltab i de øvre luftveje kan udfældes af traumatisk hjerneskade , neuromuskulære lidelser eller dårlig overholdelse af kemiske og eller taleterapibehandlinger.

Muskel tone

Personer med nedsat muskeltonus og øget blødt væv omkring luftvejene og strukturelle træk, der giver anledning til en indsnævret luftvej, har stor risiko for OSA. Mænd, hvor anatomi er karakteriseret ved øget masse i torso og nakke, har en øget risiko for at udvikle søvnapnø, især gennem middelalderen og senere. Kvinder lider typisk sjældnere og i mindre grad end mænd på grund af delvis fysiologi, men muligvis også forskelle i progesteron . Forekomsten hos postmenopausale kvinder nærmer sig mænds i samme aldersgruppe. Kvinder har større risiko for at udvikle OSA under graviditeten .

Medicin og livsstil

Livsstilsfaktorer som rygning kan også øge chancerne for at udvikle OSA, da de kemiske irriterende stoffer i røg har en tendens til at betænde det bløde væv i de øvre luftveje og fremme væskeretention, som begge kan resultere i indsnævring af de øvre luftveje. Cigaretter kan også have indflydelse på grund af et fald i nikotinniveauer i blodet, hvilket ændrer søvnstabilitet. Rygere viser således en højere risiko for at udvikle OSA, men cigaretters effekt på øget OSA er reversibel med rygestop. Børn udsat for cigaretrøg kan også udvikle OSA, da lymfadenoidvævet vil vokse overdrevent i kontakt med irritationerne. En person kan også opleve eller forværre OSA med indtagelse af alkohol, beroligende midler eller anden medicin, der øger søvnighed, da de fleste af disse lægemidler også er muskelafslappende. Allergisk rhinitis og astma har også vist sig at være impliceret i den øgede forekomst af adenotonsillar hypertrofi og OSA.

Genetisk

OSA ser også ud til at have en genetisk komponent; dem med en familiehistorie af det er mere tilbøjelige til at udvikle det selv.

Kraniofaciale syndromer

Af væsentlig nylig interesse er tanken om, at der er en generel menneskelig tendens til at udvikle korte underkæber ( neoteny ) er en væsentlig årsag til OSA gennem en kombineret tilstand kaldet glossoptose . Den bageste "normale" tunge forskydes baglæns af en mindre "unormal" forreste tunge og underkæbe. På nogenlunde samme måde vil en smal overkæbe også bidrage til OSA på grund af dets relation til luftvejsmængde. En mere smal overkæbe resulterer i mere smalle næsepassager og en mere smal hals, dette ser også ud til at være derfor, at så mange OSA -patienter oplever overbelastning af næsen, især når de lægger sig.

Maxillofacial kirurger ser mange effekter af små underkæber, herunder overfyldte tænder, malocclusions samt OSA - som alle kan behandles ved kirurgiske operationer, der øger og normaliserer kæbestørrelse. Operationer som tilpasset BIMAX, GenioPaully og IMDO (i ungdomsårene) tilbyder en gyldig medicinsk mulighed, der erstatter alle traditionelle former for OSA -behandling - herunder CPAP , Mandibular Advancement Splints , tonsillektomi og UPPP . Der er mønstre af usædvanlige ansigtstræk, der forekommer i genkendelige syndromer. Nogle af disse kraniofaciale syndromer er genetiske, andre er af ukendte årsager. I mange kraniofaciale syndromer involverer de usædvanlige funktioner næse, mund og kæbe eller hvilende muskeltonus og sætter individet i fare for OSA -syndrom.

Downs syndrom er et sådant syndrom. I denne kromosomale abnormitet kombineres flere funktioner for at gøre tilstedeværelsen af ​​obstruktiv søvnapnø mere sandsynlig. De specifikke træk ved Downs syndrom, der disponerer for obstruktiv søvnapnø, omfatter relativt lav muskeltonus, smal nasopharynx og stor tunge. Fedme og forstørrede mandler og adenoider, tilstande der almindeligvis forekommer i den vestlige befolkning, er meget mere tilbøjelige til at være obstruerende hos en person med disse funktioner end uden dem. Obstruktiv søvnapnø forekommer endnu hyppigere hos mennesker med Downs syndrom end i den generelle befolkning. Lidt over 50% af alle mennesker med Downs syndrom lider af obstruktiv søvnapnø, og nogle læger går ind for rutinemæssig test af denne gruppe.

I andre kraniofaciale syndromer kan den unormale funktion faktisk forbedre luftvejene, men dens korrektion kan sætte personen i fare for obstruktiv søvnapnø efter operationen, når den ændres. Gane -spaltesyndromer er et sådant eksempel. I den nyfødte periode er alle mennesker obligatoriske nasale åndedræt . Smagen er både mundtaget og næsegulvet. At have en åben gan kan gøre det svært at fodre, men generelt forstyrrer det ikke vejrtrækningen, hvis næsen er meget blokeret, kan en åben ganen lette vejrtrækningen. Der er en række spaltningssyndromer, hvor den åbne gane ikke er det eneste unormale træk; derudover er der en smal næsepassage - hvilket måske ikke er indlysende. Hos sådanne personer kan lukning af ganespalten - hvad enten det er ved kirurgi eller ved et midlertidigt oralt apparat - forårsage obstruktion.

Skeletfremskridt i et forsøg på fysisk at øge svælget luftrum er ofte en mulighed for kraniofaciale patienter med obstruktion i øvre luftveje og små underkæber ( underkæber ). Disse syndromer omfatter Treacher Collins syndrom og Pierre Robin sekvens . Mandibular avancement kirurgi er en af ​​de ændringer, der er nødvendige for at forbedre luftvejene, andre kan omfatte reduktion af tungen, tonsillektomi eller modificeret uvulopalatoplastik .

Postoperativ komplikation

OSA kan også forekomme som en alvorlig postoperativ komplikation, der oftest synes at være forbundet med faryngeal flapkirurgi sammenlignet med andre procedurer til behandling af velopharyngeal inadequacy (VPI). I OSA er tilbagevendende afbrydelser af åndedrættet under søvn forbundet med midlertidig luftvejsobstruktion . Efter svælgklappekirurgi, afhængigt af størrelse og position, kan klappen i sig selv have en " obturator " eller obstruktiv effekt i svælget under søvn, hvilket blokerer luftstrømme og hindrer effektiv vejrtrækning . Der er dokumenteret tilfælde af alvorlig luftvejsobstruktion, og rapporter om postoperativ OSA fortsætter med at stige, efterhånden som sundhedspersonale (dvs. læger, talesprogspatologer ) bliver mere uddannede om denne mulige farlige tilstand. Efterfølgende, i klinisk praksis, har bekymringer for OSA matchet eller overgået interessen for taleudfald efter pharyngeal flap -kirurgi.

Den kirurgiske behandling for velopalatal insufficiens kan forårsage obstruktiv søvnapnø syndrom. Når velopalatal insufficiens er til stede, siver luft ind i nasopharynx, selv når den bløde gane skal lukke næsen. En simpel test for denne tilstand kan foretages ved at placere et lille spejl på næsen og bede emnet om at sige "P". Denne p -lyd, en plosiv, produceres normalt med nasal luftvej lukket - al luft kommer ud af de sammenpressede læber, ingen fra næsen. Hvis det er umuligt at sige lyden uden at tåge et næsespejl, er der en luftlækage - rimeligt tegn på dårlig palatal lukning. Tale er ofte uklar på grund af manglende evne til at udtale bestemte lyde. En af de kirurgiske behandlinger for velopalatal insufficiens involverer at skræddersy vævet fra bagsiden af ​​halsen og bruge det til målrettet at forårsage delvis obstruktion af åbningen af nasopharynx . Dette kan faktisk forårsage OSA -syndrom hos modtagelige personer, især i dagene efter operationen, hvor der opstår hævelse (se nedenfor: Særlig situation: Anæstesi og kirurgi).

Endelig har patienter med OSA en øget risiko for mange perioperative komplikationer, når de er til stede for operationen, selvom den planlagte procedure ikke er på hoved og hals. Retningslinjer beregnet til at reducere risikoen for perioperative komplikationer er blevet offentliggjort.

Konsekvenser

Der er 3 konsekvensniveauer: fysiologiske, mellemliggende og kliniske. De fysiologiske konsekvenser indeholder hypoxi, søvnfragmentering, dysregulering af det autonome nervesystem eller hyperoksi. Mellemresultaterne omgrupperer betændelse, pulmonal vasokonstriktion, generel metabolisk dysfunktion, oxidation af proteiner og lipider eller øget fedt. De kliniske konsekvenser består af pulmonal hypertension, ulykker, fedme, diabetes, forskellige hjertesygdomme eller hypertension.

Hos børn

Obstruktiv søvnapnø er den mest almindelige søvnforstyrrede vejrtrækning (SDB) og rammer op til 11% af børn født på termin-det er endnu mere almindeligt (3 til 6 gange mere) hos børn født før fødsel. Som SDB kan OSA hos børn føre til flere negative konsekvenser, også på lang sigt med konsekvenser, der varer ud i voksenalderen. OSAs konsekvenser for børn er komplekse og dækker et stort omfang af konsekvenser: Når det ikke behandles, kan OSA føre til sygelighed, der påvirker mange forskellige livsområder (organer, kropssystemer, adfærdsforstyrrelser, depression , nedsat livskvalitet osv. .). Derfor er natlige symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​OSA (f.eks. Snorken , gispende, urolig søvn og overdreven energi, der bruges til at trække vejret under søvn) forbundet med symptomer i dagtimerne såsom koncentration og indlæringsvanskeligheder og irritabilitet, neurokognitiv udviklingshæmning, nedsat skolepræstation og adfærdsvanskeligheder . For eksempel bidrager SDB som OSA til hyperaktiv adfærd, der kan føre til diagnose og behandling af opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). Men når SDB'en er behandlet, kan den hyperaktive adfærd forbedres, og behandlingen kan stoppes. Fedme har også indflydelse på konsekvenserne af OSA og fører til forskellige manifestationer eller sværhedsgrad. Undersøgelser har vist, at børn med obstruktiv søvnforstyrret vejrtrækning i modsætning til voksne er i stand til at opretholde cerebral iltning. Tilstanden har imidlertid stadig virkninger på hjernen og kan føre til negative neurokognitive og adfærdsmæssige følger. Det er især bekymrende, da disse konsekvenser sker, mens hjernen stadig udvikler sig. I hvilken grad søvnen forstyrres og fragmenteres, har været signifikant forbundet med sværhedsgraden af ​​konsekvenserne, idet sidstnævnte har mulighed for at falde, når søvnen er forbedret. Det er mere forstyrrelsen af ​​søvnprocesser end den samlede søvnmængde, barnet oplever, der skaber de negative konsekvenser for barnets daglige funktion; det bidrager for eksempel til hyperaktiviteten.

Børn med OSA kan opleve indlærings- og hukommelsesunderskud, og OSA er også blevet knyttet til lavere barndoms -IQ -score.

Neurokognitive og adfærdsmæssige konsekvenser

Natlig søvnfragmentering er blevet forbundet med neurokognitive funktionsnedsættelser, derfor er identifikation af SDB som OSA afgørende for børn, disse svækkelser har mulighed for at være reversible med den passende behandling af søvnforstyrrelsen. De neurokognitive og adfærdsmæssige dysfunktioner, der almindeligvis forekommer hos børn med OSA, omfatter følgende: hyperaktivitet, impulsivitet , aggressiv adfærd, lave sociale og kommunikationsevner og reducerede adaptive evner. Børn med OSA viser sædvanligvis kognitive mangler, hvilket resulterer i opmærksomheds- og koncentrationsvanskeligheder samt lavere akademisk præstation og IQ . Dårlige akademiske præstationer er blevet knyttet til OSA og foreslået at skyldes kortikale og sympatiske ophidselser og hypoxæmi, som påvirker hukommelseskonsolidering . En undersøgelse med indiske børn ramt af OSA har vist dårlige skolekarakterer, herunder matematik, naturvidenskab, sprog og fysisk uddannelse. Denne undersøgelse gav mulighed for at se den samlede indvirkning af OSA på indlæringsevner forbundet med sprog- eller regnefærdigheder og fysisk udvikling. Det er blevet foreslået, at underskuddene i akademisk præstation relateret til OSA kunne formidles gennem reducerede udøvende funktioner eller sproglige færdigheder, disse domæner bidrager i høj grad til indlæringsevner og adfærd. Underskuddene i skolens præstationer kan ikke desto mindre forbedres, hvis adenotonsillektomi udføres på børn til behandling af OSA. Det er derfor afgørende at identificere OSA for børn med skoleproblemer; mange sager forbliver ubemærket.

Da undersøgelser har vist, at indlæringsevner og adfærd kan forbedres, hvis OSA behandles, er de neurokognitive og adfærdsmæssige underskud således i det mindste delvist reversible. Denne reversible dimension er blevet postuleret til at være negativt korreleret med symptomernes varighed, hvilket ville betyde, at jo længere OSA efterlades ubehandlet, desto mindre reversibel er konsekvenserne.

Somatiske og metaboliske konsekvenser

På samme måde som voksne er OSA hos børn forbundet med en højere risiko for kardiovaskulære sygdomme på grund af øget sympatisk aktivitet og nedsat autonom kontrol af hjertet. Blandt de kardiovaskulære dysfunktioner, der skyldes OSA, kan vi finde systemisk hypertension og blodtryksdysregulering (forhøjet blodtryk eller variation i blodtrykket f.eks.). Blodtrykets variabilitet har vist sig at være korreleret med sværhedsgraden af ​​symptomerne, såsom hyppigheden af apnø og hypopnø . Pulmonal hypertension er også almindelig blandt de kardiovaskulære problemer som følge af OSA. Børn med obstruktiv søvnforstyrret vejrtrækning viser også en hurtigere puls under vågne og under søvn.

Hos voksne patienter har OSA vist sig at være forbundet med insulinresistens . Hos børn er metabolske konsekvenser af OSA komplicerede at vurdere, da de også kan være forbundet med pubertet og fedme (hvis de findes). Når OSA er forbundet med fedme, kan interaktionen mellem de to tilstande imidlertid føre til metaboliske forstyrrelser, såsom insulinresistens og ændret lipidæmi , leversygdom , abdominal fedme og metabolisk syndrom . Fedme interagerer med disse effekter.

Natlig enurese

Børn med OSA viser også en højere risiko for natlig enuresis, og det antages at være forårsaget af overdreven urinproduktion , nedsat ydeevne i blæren og urinrøret eller manglende evne til at undertrykke den natlige blæresammentrækning på grund af manglende opvækst. Risikoen for natlig enurese øges med sværhedsgraden af ​​den søvnforstyrrede vejrtrækning: Jo flere åndedrætsbegivenheder pr. Timers søvn, jo højere er risikoen for natlig enurese. Fedme kan også spille en rolle, da det er forbundet med OSA og med natlig diurese (på grund af usund kost). Interaktionen mellem OSA og fedme kan således resultere i natlig enuresis. I betragtning af den høje forekomst af natlig enurese blandt børn med søvnforstyrret vejrtrækning, er det vigtigt at overveje sidstnævnte i differentialdiagnosen af natlig enurese, da behandlingen af ​​søvnforstyrrelsen kan have en gunstig terapeutisk effekt på enurese. For eksempel har en adenotonsillektomi udført for at reducere OSA en positiv indvirkning på natlig enuresis. En undersøgelse har vist, at denne operation har 60-75% chance for at løse den natlige enuresis fuldstændigt og 80-85% chance for at reducere dens symptomer sammen med andre symptomer på OSA.

Andre konsekvenser

I modsætning til voksne er overdreven søvnighed i dagtimerne (EDS) ikke de hyppigst rapporterede symptomer hos børn med OSA. Ved hjælp af objektive spørgeskemaer er det imidlertid muligt at bemærke, at frekvensen af ​​EDS hos børn er højere end det, der rapporteres af forældrene eller omsorgspersoner (40–50%). Og risikoen for EDS øges endda, når OSA er forbundet med fedme .

På grund af alle de konsekvenser og symptomer, det genererer, fører OSA hos børn til et betydeligt fald i livskvaliteten , idet faldet er endnu højere, når der er fedme. Livskvaliteten kan dog forbedres ved behandling af OSA. SBD er også blevet forbundet med en højere grad af internaliserende lidelser som angst og depression . Depressive symptomer har faktisk vist sig at være højere hos børn med OSA, især hos mænd. Endnu en gang er sværhedsgraden af ​​depressive symptomer positivt korreleret med sværhedsgraden af ​​SBD. Det interagerer også med fedme, da overvægtige børn har større risiko for at vise depressive symptomer, og fedme kan forårsage OSA. Linket kan også gå den anden vej rundt med depression, der fremkalder fedme (på grund af overspisning ), hvilket forværrer OSA. Adenotonsillektomi kan reducere intensiteten af ​​de depressive symptomer.

Andre konsekvenser af en forstyrret søvn hos børn med OSA omfatter anhedoni øget træthed og nedsat interesse for daglige aktiviteter, hvilket igen kan påvirke barnets sociale relationer.

Hos voksne

Selvom der er nogle ligheder mellem voksne og børn, har OSA ikke de samme konsekvenser i begge populationer. Eksempler på ligheder er snorken - som er den mest almindelige klage i både pædiatrisk OSA og OSA hos voksne - variation i blodtryk og kardiovaskulære sygdomme . En stor forskel er overdreven søvnighed i dagtimerne (EDS), som almindeligvis rapporteres i voksen OSA, mens det ikke er særlig almindeligt i pædiatrisk OSA. Ikke desto mindre indebærer OSA hos voksne også et stort omfang af negative og alvorlige konsekvenser, hvilket sidste fører til højere dødelighed blandt OSA -patienter. Disse konsekvenser forværres endda af almindelige sygdomme såsom fedme .

Neurokognitive konsekvenser

På samme måde som børn påvirker OSA kognitive funktioner hos voksne. Metaanalyse har vist, at de mest almindelige kognitive svækkelser sker inden for opmærksomhedsområder , verbal og visuel forsinket langtidshukommelse , visuospatiale/konstruktionsevner og udøvende funktioner , såsom mental fleksibilitet . Den udøvende funktion - hovedsageligt domineret af præfrontal cortex - er væsentligt nedsat hos patienter med OSA, menes det, at den præfrontale region og dens forbindelse er påvirket af søvnforstyrrelser.

Med hensyn til hukommelsesunderskud er verbal hukommelse væsentligt svækket, da patienter viser vanskeligheder med at genkalde verbal information umiddelbart såvel som med en forsinkelse. Selvom metaanalyse ikke har vist nogen underskud ved opbevaring af oplysninger til patienter med OSA, kan denne svækkelse i verbal hukommelse være forbundet med problemer med kodning af information . Dette underskud i kodning af information bemærkes også i visuo-rumlig hukommelse; den visuelle hukommelse synes imidlertid at være intakt hos OSA -patienter.

De kognitive funktionsnedsættelser er blevet foreslået at skyldes søvnfragmentering og søvnunderskud samt overdreven søvnighed i dagtimerne forbundet med dem. Mere præcist synes opmærksomhed og hukommelsesunderskud at skyldes søvnfragmentering, mens underskud i global kognitiv funktion (udøvende funktion, psykomotorisk funktion, sproglige evner) er mere relateret til hypoxi eller hypercarbia, der ledsager de obstruktive hændelser under søvn. Der er imidlertid ikke fundet nogen konsekvent sammenhæng mellem graden af ​​kognitiv svækkelse og sværhedsgraden af ​​søvnforstyrrelsen eller hypoksi. Disse svækkelser kan blive bedre med en effektiv behandling af OSA, såsom kontinuerlig positiv luftvejstryk (CPAP) terapi. Kørsel i et motorkøretøj er et eksempel på en kompleks opgave, der er afhængig af førerens kognitive evner, såsom opmærksomhed, reaktionstid og årvågenhed. Meget korte øjeblikke med uopmærksomhed kaldet mikrosøvnhændelser kan være en indikator for nedsat årvågenhed, selvom disse muligvis ikke er til stede hos alle chauffører med obstruktiv søvnapnø.

Adfærdsmæssige konsekvenser

Den hyperaktivitet og problemer i følelsesmæssig regulering findes i pædiatriske patienter (børn) er ikke rapporteret hos voksne. OSA hos voksne er ikke desto mindre forbundet med personlighedsændringer og automatisk adfærd . Den største effekt af OSA er overdreven søvnighed i dagtimerne (EDS), rapporteret hos cirka 30% af OSA -patienterne. EDS kan skyldes forstyrrelse af søvnkvaliteten, den utilstrækkelige søvnvarighed eller søvnfragmenteringen, og det er ansvarligt for yderligere komplikationer, da det kan føre til depressive symptomer , svækkelser af det sociale liv og nedsat effektivitet på arbejdspladsen. Undersøgelser har vist, at disse konsekvenser af EDS kan forbedres efter en CPAP -behandling.

Fysiologiske og metaboliske konsekvenser

OSA hos voksne er forbundet med en højere risiko for kardiovaskulære sygdomme, diabetes , hypertension , kranspulsår og slagtilfælde - OSA kan have en rolle i ætiologien af disse tilstande. Disse forhold kan føre til øget dødelighed, som en passende behandling for OSA kan reducere. OSA er ofte forbundet med hypertension, da det inducerer en stigning i sympatisk aktivitet, der kan føre til forhøjelse af blodtryk. Det OSA-relaterede hyperkapni er blevet foreslået at være relateret til denne udvikling af hypertension. Behandling af OSA kan forhindre udvikling af hypertension.

Forholdet mellem OSA og overdreven kropsvægt er komplekst, da fedme er mere udbredt blandt OSA -patienter, men kan også være en risikofaktor for udviklingen af ​​OSA - det tegner sig for 58% af voksne tilfælde. Således kan både OSA og fedme (når de er til stede) virke synergistisk og føre til hyperlipidæmi , diabetes, insulinresistens og andre symptomer på det metaboliske syndrom . Selve det metabolske syndrom er ofte forbundet med OSA: 74–85% af OSA -patienter får diagnosen. CPAP -terapi kan føre til en forbedring af nogle af den kardiovaskulære komponent i det metaboliske syndrom, mens vægttab også anbefales for dets positive virkninger på OSA -konsekvenser og metaboliske dysfunktioner. En intervention omfattende motion og kost er således effektiv til behandling af OSA, da den positivt påvirker sværhedsgraden af ​​både fedme symptomer og OSA symptomer.

Personer med type 2-diabetes diagnosticeres ofte med OSA, hvor forekomsten af ​​type 2-diabetes ligger mellem 15% og 30% inden for OSA-befolkningen. Forholdet mellem OSA og type 2-diabetes kan muligvis forklares ved, at OSA-karakteristisk fragmenteret søvn og uregelmæssig hypoxæmi fører til den dysregulerede metabolisme af glukose i blodet. Især mange polysomnografiske undersøgelser viste, at OSA efterlades ubehandlet forværrer glykæmisk kontrol hos personer med type 2 -diabetes. Det er imidlertid muligt, at forholdet mellem OSA og type 2-diabetes er tovejs, da diabetesrelateret nervedysfunktion kan påvirke luftvejene og forårsage vejrtrækningsforstyrrelser under søvn.

Psykologiske konsekvenser

Søvn er af stor betydning for psykologisk og følelsesmæssigt helbred . Da den er stærkt nedsat i OSA, er denne tilstand forbundet med humørsvingninger og flere psykologiske resultater, især depression og angst . Derfor observeres psykologiske lidelser sædvanligvis hos OSA -patienter, der viser en højere forekomst af psykisk lidelse , hovedsageligt på grund af den nedsatte søvnkvalitet og struktur og de gentagne episoder med hypoxi . Tilstedeværelsen af ​​psykiske lidelser kan også forværre søvnforstyrrelserne, hvilket indebærer, at psykopatologien enten kan være en faktor eller en konsekvens af OSA. De negative konsekvenser af OSA såsom kardiovaskulære følgesygdomme og metaboliske forstyrrelser spiller også en rolle for udviklingen af ​​psykiske lidelser, og patienter, der lider af kronisk tilstand, er også rapporteret at have en højere risiko for at opleve depression. Hos OSA -patienter, der lider af psykiatriske lidelser, er det afgørende at behandle OSA, da det kan reducere de psykiatriske symptomer.

Nogle tilfælde af OSA skyldes nasal obstruktion, som også har været relateret til psykologiske problemer på grund af et ændret forhold mellem calcium og magnesium i hjerneceller . Nasal obstruktion kan således forværre det psykologiske helbred hos OSA -patienter. Næseoperation for disse patienter kan reducere OSA -sværhedsgraden og forbedre de psykologiske symptomer.

Andre konsekvenser

Ubehandlet OSA fører også til en nedsat livskvalitet, vanskeligheder med social funktion , erhvervsproblemer og ulykker og en stærkt øget andel af bilulykker . Disse alvorlige resultater af OSA er hovedsageligt relateret til overdreven søvnighed i dagtimerne som følge af søvnfragmenteringen og fremhæver behovet for at give patienterne passende behandling. Effektiv behandling forbedrer de negative konsekvenser væsentligt, herunder livskvalitet.

OSA -patienter rapporterer også ofte smertelidelser som hovedpine eller fibromyalgi , OSA -patienter viser en øget smerteintensitet sammen med en nedsat smertetolerance .

Diagnose

I en systematisk gennemgang af offentliggjort bevismateriale konkluderede United States Preventive Services Task Force i 2017, at der var usikkerhed om nøjagtigheden eller den kliniske nytteværdi af alle potentielle screeningsværktøjer til OSA, og anbefalede, at nuværende beviser er utilstrækkelige til at vurdere fordelene og skader ved screening for OSA hos asymptomatiske voksne.

Diagnosen OSA syndrom stilles, når patienten viser tilbagevendende episoder med delvis eller fuldstændig kollaps af de øvre luftveje under søvn, hvilket resulterer i henholdsvis apnø eller hypopnø. Kriterier, der definerer en apnø eller en hypopnø, varierer. The American Academy of Sleep Medicine (AASM) definerer en apnø som en reduktion i luftstrøm på ≥ 90% varer mindst 10 sekunder. En hypopnø er defineret som en reduktion i luftstrømmen på ≥ 30%, der varer mindst 10 sekunder og er forbundet med et ≥ 4% fald i pulsoxygenering, eller som en ≥ 30% reduktion i luftstrømmen, der varer mindst 10 sekunder og er forbundet med enten ≥ 3% fald i pulsoxygenering eller med ophidselse.

For at definere tilstandens sværhedsgrad bruges Apnea-Hypopnea Index (AHI) eller Respiratory Disturbance Index (RDI). Mens AHI måler det gennemsnitlige antal apnøer og hypopnøer pr. Timers søvn, tilføjer RDI til dette mål de respiratoriske indsatsrelaterede ophidselser (RERA'er). OSA -syndromet diagnosticeres således, hvis AHI er> 5 episoder i timen og resulterer i søvnighed og træthed i dagtimerne, eller når RDI er ≥ 15 uafhængigt af symptomerne. Ifølge American Association of Sleep Medicine bestemmes søvnighed i dagtimerne som mild, moderat og alvorlig afhængig af dens indvirkning på det sociale liv. Søvnighed i dagtimerne kan vurderes med Epworth Sleepiness Scale (ESS), et selvrapporteret spørgeskema om tilbøjeligheden til at falde i søvn eller slumre i dagtimerne. Screeningsværktøjer til selve OSA omfatter STOP-spørgeskemaet, Berlin-spørgeskemaet og STOP-BANG-spørgeskemaet, som er blevet rapporteret som et meget kraftfuldt værktøj til at detektere OSA.

Kriterier

Ifølge den internationale klassificering af søvnforstyrrelser er der 4 typer kriterier. Den første vedrører søvn - overdreven søvnighed, ikke -restorativ søvn, træthed eller søvnløshed symptomer. Det andet og tredje kriterium handler om åndedræt - vågne med vejrtrækning, gispende eller kvælende; snorken, vejrtrækningsafbrydelser eller begge dele under søvn. Det sidste kriterium drejede sig om medicinske spørgsmål som hypertension, koronararteriesygdom, slagtilfælde, hjertesvigt, atrieflimren, type 2 diabetes mellitus, stemningsforstyrrelse eller kognitiv svækkelse. Der skelnes mellem to sværhedsgrader, det første bestemmes af en polysomnografi eller søvnapnøtest i hjemmet, der viser 5 eller flere overvejende obstruktive respiratoriske hændelser pr. Søvn time, og de højere niveauer bestemmes af 15 eller flere hændelser. Hvis hændelserne er til stede mindre end 5 gange i timen, diagnosticeres ingen obstruktiv søvnapnø.

En betydelig variation fra nat til nat komplicerer yderligere diagnosen OSA. I uklare tilfælde kan flere test være påkrævet for at opnå en nøjagtig diagnose.

Polysomnografi

AHI Bedømmelse
<5 Normal
5-15 Mild
15-30 Moderat
> 30 Alvorlig

Polysomnografi (PSG) i laboratoriet om natten i laboratoriet er guldstandardtesten til diagnose. Patienter overvåges med EEG -afledninger, pulsoximetri , temperatur- og tryksensorer til at detektere nasal og oral luftstrøm, respirationsimpedanspletysmografi eller lignende modstandsbælter rundt om brystet og maven for at detektere bevægelse, et EKG -afledning og EMG -sensorer til at detektere muskelsammentrækning i hage, bryst og ben. En hypopnø kan være baseret på et af to kriterier. Det kan enten være en reduktion i luftstrømmen på mindst 30% i mere end 10 sekunder forbundet med mindst 4% iltdesaturering eller en reduktion i luftstrømmen på mindst 30% i mere end 10 sekunder forbundet med mindst 3% iltdesaturering eller en ophidselse fra søvn på EEG.

En "hændelse" kan enten være en apnø, kendetegnet ved fuldstændig ophør af luftstrømmen i mindst 10 sekunder, eller en hypopnø , hvor luftstrømmen falder med 50 procent i 10 sekunder eller falder med 30 procent, hvis der er et tilhørende fald i iltmætningen eller ophidselse fra søvn. For at bedømme sværhedsgraden af ​​søvnapnø rapporteres antallet af hændelser pr. Time som apnø-hypopnøindeks (AHI). En AHI på mindre end 5 betragtes som normal. En AHI på 5-15 er mild; 15-30 er moderat, og mere end 30 hændelser i timen kendetegner alvorlig søvnapnø.

Hjem oximetri

Hos patienter, der har stor sandsynlighed for at få OSA, fandt et randomiseret, kontrolleret forsøg , at hjemme- oximetri (en ikke-invasiv metode til overvågning af iltning i blodet) kan være tilstrækkelig og lettere at opnå end formel polysomnografi. Høj sandsynlighed patienter blev identificeret ved en Epworth Sleepiness Scale (ESS) score på 10 eller højere og en søvnapnø klinisk score (SACS) på 15 eller højere. Hjemoximetri måler imidlertid ikke apneiske hændelser eller respiratoriske hændelsesrelaterede ophidselser og producerer således ikke en AHI-værdi.

Behandling

Talrige behandlingsmuligheder bruges til obstruktiv søvnapnø. Det anbefales at undgå alkohol og rygning, ligesom man undgår medicin, der afslapper centralnervesystemet (f.eks. Beroligende midler og muskelafslappende midler). Vægttab anbefales hos dem, der er overvægtige . Kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP) og underkødsfremføringsudstyr bruges ofte og findes lige så effektive. Fysisk træning, selv uden vægttab, forbedrer søvnapnø. Der er ikke tilstrækkelig dokumentation til at understøtte udbredt brug af medicin. Hos udvalgte patienter, f.eks. Med tonsillar hyperplasi, tonsillektomi anbefales. Hos patienter, der mangler CPAP og orale apparater, anbefales kirurgisk behandling med konservativ uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) som bjærgningskirurgi . Randomiserede kontrollerede undersøgelser af effekten af ​​UPPP offentliggøres, der viser effekt på natlig respiration og overdreven søvnighed i dagtimerne og en systematisk metaanalyse.

Fysisk intervention

Den mest udbredte nuværende terapeutiske intervention er positivt luftvejstryk, hvorved en vejrtrækningsmaskine pumper en kontrolleret luftstrøm gennem en maske, der bæres over næsen, munden eller begge dele. Det ekstra tryk holder de afslappede muskler åbne. Der er flere varianter:

  • Kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP) er effektivt til både moderat og alvorlig sygdom. Det er den mest almindelige behandling for obstruktiv søvnapnø.
  • Variabelt positivt luftvejstryk (VPAP) (også kendt som bilevel (BiPAP eller BPAP)) bruger et elektronisk kredsløb til at overvåge patientens vejrtrækning og giver to forskellige tryk, et højere under indånding og et lavere tryk under udånding . Dette system er dyrere og bruges undertiden til patienter, der har andre sameksisterende åndedrætsproblemer, eller som finder vejrtrækning mod et øget tryk for at være ubehageligt eller forstyrrende for deres søvn.
  • Nasal EPAP , som er en bandagelignende anordning placeret over næseborene, der udnytter en persons egen vejrtrækning til at skabe positivt luftvejstryk for at forhindre forhindret vejrtrækning.
  • Automatisk positivt luftvejstryk, også kendt som "Auto CPAP", indeholder trykfølere og overvåger personens vejrtrækning.
  • En vægttab på 5% blandt dem med moderat til svær OSA kan reducere symptomer på samme måde som CPAP.

At opmuntre mennesker med moderat til svær OSA til at bruge CPAP -enheder kan være udfordrende, da deres brug ofte kræver en adfærdsændring i sovevaner. 8% af de mennesker, der bruger CPAP -enheder, stopper med at bruge dem efter den første nat, og 50% af mennesker med moderat til svær OSA stopper med at bruge deres enheder i det første år. Uddannelsesinitiativer og understøttende interventioner for at forbedre overholdelsen af ​​CPAP -terapi har vist sig at forbedre den tid, folk, der har brug for CPAP -terapi, bruger deres enheder.

Orale apparater eller skinner foretrækkes ofte, men er måske ikke så effektive som CPAP. Denne enhed er en mundbeskytter, der ligner dem, der bruges i sport for at beskytte tænderne. Den er designet til at holde underkæben lidt nede og fremad i forhold til den naturlige, afslappede position. Denne position holder tungen længere væk fra bagsiden af ​​luftvejen og kan være nok til at lindre apnø eller forbedre vejrtrækningen.

Mange mennesker har godt af at sove i en 30-graders højde af overkroppen eller højere, som i en hvilestol . Dette hjælper med at forhindre tyngdekraftens kollaps af luftvejene. Det anbefales også at sove på en side i modsætning til at sove på ryggen .

Nogle undersøgelser har antydet, at et blæseinstrument kan reducere snorken og apnøhændelser. Dette kan især være tilfældet for dobbeltrørinstrumenter .

Hurtig palatal ekspansion

Se også: Palatal ekspansion

Hos børn er ortodontisk behandling for at udvide mængden af ​​den nasale luftvej, såsom ikke -kirurgisk Rapid Palatal ekspansion almindelig.

Da palatal sutur er fusioneret hos voksne, kan der ikke udføres regelmæssig RPE ved hjælp af tandbårne ekspandere. Mini-implantat assisteret hurtig palatal ekspansion (MARPE) er for nylig blevet udviklet som en ikke-kirurgisk mulighed for den tværgående ekspansion af maxilla hos voksne. Denne metode øger mængden af ​​næsehulen og nasopharynx, hvilket fører til øget luftgennemstrømning og reduceret respiratorisk ophidselse under søvn. Ændringer er permanente med minimale komplikationer.

Kirurgi

Kirurgiske behandlinger til ændring af luftvejens anatomi, kendt som søvnkirurgi , er varierede og skal skræddersyes til en patients specifikke luftvejsobstruktion. Kirurgi betragtes ikke som en frontlinjebehandling for obstruktiv søvnapnø hos voksne. Der er prospektive, randomiserede, sammenlignende kliniske forsøg og også en systematisk metaanalyse, der viser tegn på, at konservativ uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) er effektiv hos udvalgte patienter, der ikke lykkes med konservativ behandling. For dem, der lider af obstruktiv søvnapnø, der ikke er i stand til eller ikke er i stand til at følge frontlinjebehandling, vil et korrekt udvalgt kirurgisk indgreb være et resultat af at overveje en persons specifikke anatomi og fysiologi, personlige præference og sygdommens sværhedsgrad. Der er lidt randomiseret bevis for kliniske forsøg for andre typer søvnoperationer . end UPPP.

Der kan udføres en række forskellige operationer, herunder:

Hos den sygeligt overvægtige kan et stort vægttab (f.eks. Hvad der sker efter bariatrisk kirurgi ) undertiden helbrede tilstanden.

OSA hos børn skyldes ofte forstørrede mandler og adenoider, fordi lymfoide væv vokser hurtigt i ung alder. Kirurgisk fjernelse af forstørrede mandler (tonsillektomi) og adenoid (adenoidektomi) er i øjeblikket første linie behandling blandt børn med OSA. Operationen er en almindelig procedure, men i de mest ekstreme tilfælde kræver børn med svær OSA særlige forholdsregler før operation (se "Kirurgi og obstruktiv søvnapnø syndrom" nedenfor). I nogle lande bruges en mildere kirurgisk procedure kaldet tonsillotomi til at fjerne det fremspringende tonsillavæv, en metode forbundet med mindre smerter og lavere risiko for postoperativ blødning.

Neurostimulering

For patienter, der ikke kan bruge en kontinuerlig positiv luftvejstryksenhed, gav den amerikanske fødevare- og lægemiddeladministration i 2014 forhåndsmarkedsgodkendelse til et øvre luftvejsstimuleringssystem, der registrerer respiration og leverer mild elektrisk stimulering til hypoglossalnerven for at øge muskeltonen ved bagsiden af ​​tungen, så den ikke falder sammen over luftvejen. Enheden indeholder en håndholdt patientcontroller, der gør det muligt at tænde den før søvn, og drives af en implanterbar pulsgenerator, der ligner den, der bruges til styring af hjerterytme. Godkendelse af denne aktive, implanterbare neuromoduleringsenhed blev forudgået af et klinisk forsøg, hvis resultater blev offentliggjort i New England Journal of Medicine .

Radiofrekvensablation

Radiofrekvensablation (RFA), som på nogle måder konceptuelt er analog med kirurgi, anvender lavfrekvent (300 kHz til 1 MHz) radiobølgeenergi til at målrette væv , hvilket forårsager koagulativ nekrose . RFA opnår sine virkninger ved 40 ° C til 70 ° C i modsætning til andre elektrokirurgiske apparater, der kræver 400 ° C til 600 ° C for effektivitet.

Efterfølgende evalueringer af sikkerhed og effekt har ført til anerkendelse af RFA af American Academy of Otolaryngology som en somnoplastisk behandlingsmulighed i udvalgte situationer for mild til moderat OSA, men beviserne blev vurderet utilstrækkelige til rutinemæssig adoption af American College of Physicians.

RFA har nogle potentielle fordele i nøje udvalgte medicinske indstillinger, såsom intolerance over for CPAP -enheden. For eksempel, når adhærens er defineret som mere end fire timers natlig brug, er 46% til 83% af patienter med obstruktiv søvnapnø ikke-adhærent med CPAP af forskellige årsager, herunder ubehag under søvn.

RFA udføres normalt i en ambulant indstilling ved hjælp af enten lokalbedøvelse eller bevidst bedøvelsesbedøvelse , selve proceduren varer typisk under 3 minutter. Det målrettede væv, såsom tunge eller gane, sættes normalt hen gennem munden uden behov for snit, selvom målet lejlighedsvis nærmer sig gennem halsen ved hjælp af assisteret billeddannelse. Hvis tungen er målrettet, kan dette gøres fra enten dorsal eller ventral side. Komplikationer omfatter sårdannelse , infektion , nervesvaghed eller følelsesløshed og hævelse. Disse komplikationer forekommer i mindre end 1% af procedurerne.

Medicin

Beviser er utilstrækkelige til at understøtte brugen af ​​medicin til behandling af obstruktiv søvnapnø. Dette inkluderer blandt andet brugen af fluoxetin , paroxetin , acetazolamid og tryptophan .

Nylige undersøgelser forsøger at undersøge cannabinoider som en behandling for OSA, især dronabinol, som er en syntetisk form for THC (delta-9-tetrahydrocannabinol). Cannabis er kendt for at påvirke søvn, for eksempel kan det reducere ventetid for søvnstart, men resultaterne er ikke konsistente. Undersøgelser om dronabinol har vist positiv indvirkning på OSA, da de observerede et reduceret AHI (Apnea-Hypopnea Index) og en øget selvrapporteret søvnighed (den objektive søvnighed er upåvirket). Imidlertid er der behov for flere beviser, da mange effekter af disse stoffer stadig er ukendte, især virkningerne af et langtidsindtag. Virkningen på søvnighed og vægtøgning er især bekymrende. På grund af usikkerhed om dens virkninger og mangel på konsistente beviser godkender American Academy of Sleep Medicine ikke brug af medicinsk cannabis til behandling af OSA.

Orale apparater / funktionelle ortopædiske apparater

Bevis for at understøtte mundtlige apparater/funktionelle ortopædiske apparater hos børn er utilstrækkeligt med meget lav evidens. Imidlertid kan de orale apparater/funktionelle ortopædiske apparater i specifikke tilfælde betragtes som hjælpestof i behandlingen af ​​børn, der har kraniofaciale anomalier, som er risikofaktorer for apnø.

Prognose

Stroke og andre hjerte -kar -sygdomme er relateret til OSA, og dem under 70 år har en øget risiko for tidlig død. Personer med søvnapnø har en 30% højere risiko for hjerteanfald eller død end dem, der ikke påvirkes. I alvorlige og langvarige tilfælde overføres øget lungetryk til højre side af hjertet. Dette kan resultere i en alvorlig form for kongestiv hjertesvigt kendt som cor pulmonale . Hjertets diastoliske funktion påvirkes også. Forhøjet arterielt tryk (dvs. hypertension ) kan være en konsekvens af OSA syndrom. Når hypertension er forårsaget af OSA, er det særpræget ved, at i modsætning til de fleste tilfælde (såkaldt essentiel hypertension ), falder målingerne ikke signifikant, når individet sover (ikke-dipper) eller endda stiger (inverteret dipper).

Uden behandling øger søvnmangel og iltmangel forårsaget af søvnapnø sundhedsrisici som kardiovaskulær sygdom , aortasygdom (f.eks. Aortaaneurisme ), forhøjet blodtryk , slagtilfælde , diabetes , klinisk depression , vægtøgning, fedme og endda død.

OSA er forbundet med kognitiv svækkelse, herunder underskud i induktive og deduktive ræsonnementer, opmærksomhed, årvågenhed, læring, udøvende funktioner og episodisk og arbejdshukommelse. OSA er forbundet med øget risiko for at udvikle let kognitiv svækkelse og demens og har været forbundet med neuroanatomiske ændringer (reduktioner i mængder af hippocampus og volumen af ​​gråt stof i frontal- og parietallapperne), som dog i det mindste delvis kan vendes med CPAP behandling.

Epidemiologi

Indtil 1990'erne var der lidt kendt om hyppigheden af ​​OSA. En nylig metaanalyse af 24 epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af OSA i den almindelige befolkning i alderen 18 år og ældre afslørede, at for ≥ 5 apnøhændelser i timen varierede OSA-prævalensen fra 9% til 38%, specifikt fra 13% til 33% hos mænd og 6% til 19% hos kvinder, mens OSA -prævalensen i befolkningen på 65 år og ældre var så høj som 84%, inklusive 90% hos mænd og 78% hos kvinder. Ikke desto mindre varierede OSA -prævalensen for ≥ 15 apnøhændelser i timen fra 6% til 17% og næsten 49% prævalens i den ældre befolkning på 65 år og ældre. Desuden er et højere BMI også forbundet med en højere forekomst af OSA, hvor en 10% stigning i kropsvægt førte til en 6-faldet risiko for OSA hos fede mænd og kvinder.

OSA er imidlertid underdiagnosticeret, da det ikke altid ledsages af søvnighed i dagtimerne, hvilket kan efterlade søvnforstyrret vejrtrækning ubemærket. Forekomsten af ​​OSA med søvnighed i dagtimerne anslås således at påvirke 3% til 7% af mændene og 2% til 5% af kvinderne, og sygdommen er almindelig i både udviklede og udviklingslande. OSA -prævalensen stiger med alderen og diagnosticeres oftest hos personer over 65 år med estimater fra 22,1% til 83,6%. Udbredelsen er drastisk steget de sidste årtier, hovedsageligt forklaret af den fedmeepidemi, der i øjeblikket observeres.

Mænd er mere påvirket af OSA end kvinder, men fænomenologien er forskellig mellem begge køn. Snorken og vidne til apnø er hyppigere blandt mænd, men søvnløshed er for eksempel hyppigere blandt kvinder. OSA -frekvensen stiger med alderen for kvinderne. Dødeligheden er højere for kvinder.

Nogle undersøgelser rapporterer, at det er hyppigere blandt den spanske og afroamerikanske befolkning end blandt den hvide befolkning.

Hvis det studeres omhyggeligt i et søvnlaboratorium ved polysomnografi (formelt "søvnstudie"), menes det, at cirka 1 ud af 5 amerikanske voksne ville have mindst mild OSA.

Forskning

Neurostimulering undersøges i øjeblikket som en behandlingsmetode; et implanteret hypoglossalt nervestimuleringssystem modtog europæisk CE -mærke (Conformité Européenne) i marts 2012. Der undersøges også øvelser af musklerne omkring mund og hals gennem aktiviteter som at spille didgeridoo .

Se også

Referencer