Liste over periodontale sygdomme - List of periodontal diseases

Periodontal patologi
Andre navne	Tandkødssygdomme, periodontale sygdomme
Gingivalforstørrelse kan være et træk ved nogle periodontale sygdomme.
Specialitet	Tandpleje

Periodontal patologi , også betegnet tandkødssygdomme eller periodontale sygdomme , er sygdomme, der involverer periodontium (de tandunderstøttende strukturer, dvs. tandkødet). Parodontiet består af alveolær knogle , periodontal ligament , cementum og gingiva .

Klassifikation

En internationalt aftalt klassificering formuleret på World Workshop in Clinical Periodontics i 1989 opdelte periodontale sygdomme i 5 grupper: voksen parodontitis, tidlig begyndende periodontitis, periodontitis forbundet med systemisk sygdom, nekrotiserende ulcerøs periodontitis og ildfast parodontitis.

I 1993 på den første europæiske workshop i parodontologi blev den tidligere klassificering forenklet, og kategorierne periodontitis forbundet med systemisk sygdom og ildfast parodontitis blev droppet. Begge disse klassifikationssystemer blev meget udbredt i kliniske og forskningsmæssige omgivelser. De undlod imidlertid at behandle en tandkødssygdomskomponent, havde overlappende kategorier med uklare klassifikationskriterier og over fokuseret på begyndelsesalderen og sygdomsudviklingen.

Følgelig blev der i 1999 udviklet en ny klassificering på International Workshop for a Classification of Parodontal Diseases and Conditions. Dette omfattede meget mere detaljeret hele spektret af periodontale sygdomme. "Voksen parodontitis" blev omklassificeret "kronisk paradentose" og "tidlig begyndende periodontitis" til "aggressiv paradentose". Klassifikationen fra 1999 repræsenterer det seneste system, som blev internationalt accepteret af eksperter på området. Denne artikel følger klassificeringen fra 1999, selvom ICD-10 (10. revision af International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) adskiller sig markant.

Gingival sygdomme

Generelt deler alle tandkødssygdomme fælles træk, såsom tegn og symptomer, der er begrænset til tandkødsbetændelse, klinisk påviselig betændelse og muligheden for, at tandkødsvævet vender tilbage til en sundhedstilstand, når årsagen er fjernet, uden irreversibelt tab af fastgørelse af tænderne.

Tandplade-induceret

Tandplak er en mikrobiel biofilm, der dannes på tænderne. Denne biofilm kan forkalde og hærde, betegnet calculus (tandsten). Plak har en tendens til at bygge sig op omkring tandkødsranden (tandkødsranden) og i tandkødsspalter eller periodontal lomme (under tandkødsranden). Frigivelse af affaldsstoffer fra bakterierne, der lever i biofilmen, forårsager en inflammatorisk reaktion i tandkødet, som bliver rød og hævet, bløder let, når den forstyrres. Dette betegnes plak-induceret tandkødsbetændelse og repræsenterer den mest almindelige form for tandkødssygdom. Denne inflammatoriske reaktion i værten kan være stærkt påvirket af mange faktorer, såsom hormonelle udsving, lægemidler, systemiske sygdomme og fejlernæring; som kan muliggøre yderligere underopdeling af plak-induceret tandkødsbetændelse (se tabel).

Ikke-plak-induceret

Disse er langt mindre almindelige end plak-inducerede tandkødsskader. Ikke-plak-induceret tandkødssygdom er en betændelse i tandkødet, der ikke skyldes tandplak, men fra andre tandkødssygdomme forårsaget af bakterielle, virale, svampe- eller genetiske kilder. Selvom denne tandkødssygdom er mindre almindelig end dem, der er plak-induceret, kan den have en alvorlig indvirkning på patientens generelle helbred. Betændelse kan også være forårsaget af allergiske reaktioner på materialer, der bruges til tandreparationer, specifikke tandpastaer, mundskyl og endda nogle fødevarer. Traumer, reaktioner på fremmedlegemer eller toksiske reaktioner kan også bidrage til denne ikke-plak-inducerede gingivitis. Desuden kan genetik spille en væsentlig rolle. Specifikt er det kendt, at arvelig gingival fibromatose forårsager ikke-plak-inducerede gingival læsioner. Nogle gange er der imidlertid ingen specifik årsag til denne form for tandkødssygdom.

Specifik bakteriel oprindelse

Plak består af et komplekst fællesskab af mange forskellige bakteriearter. Specifikke bakteriearter anerkendes imidlertid som værende i stand til at forårsage tandkødssygdom isoleret. Neisseria gonorrhoeae og Treponema pallidum , de forårsagende organismer i de seksuelt overførte sygdomme gonoré og syfilis kan forårsage tandkødsskader. Disse læsioner kan forekomme som følge af systemisk infektion eller direkte infektion. Streptokokarter kan sjældent forårsage tandkødsbetændelse (med eller uden inddragelse af andre mundslimhindeoverflader), som viser sig som feber , utilpashed og meget smertefuldt, hævet rødt og blødende tandkød, nogle gange efter tonsillitis .

Viral oprindelse

De mest almindelige virusinfektioner, der forårsager tandkødsskader, er herpes simplex-virus type 1 og 2 og varicella-zoster-virus . Typisk optræder tandkødsskader som en manifestation af gentagelse af en latent virusinfektion.

Svampes oprindelse

Nogle gange forekommer svampeinfektioner på tandkødet. Candida -arter som C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis og C. guillermondii er de mest almindelige svampe, der kan forårsage tandkødslæsioner. Lineær gingival erytem er klassificeret som en candida-associeret læsion , det vil sige Candida-arter er involveret, og i nogle tilfælde reagerer læsionen på svampedræbende behandling, men det menes, at der findes andre faktorer, såsom mundhygiejne og menneskelige herpesvira . Lineær gingival erytem præsenteres som et lokaliseret eller generaliseret, lineært bånd af erytematøs (rød) gingivitis. Det blev først observeret hos hiv-inficerede personer og betegnet "HIV-gingivitis", men tilstanden er ikke begrænset til denne gruppe. Denne tilstand kan udvikle sig til nekrotiserende ulcerøs periodontitis. Histoplasma capsulatum er den forårsagende organisme i histoplasmose , som lejlighedsvis kan involvere tandkødet.

Genetisk oprindelse

Arvelig tandkødsfibromatose er hovedeksemplet på en genetisk sygdom, der forårsager tandkødsskader. Der er fibrøs udvidelse af tandkødet, som kan dække tænderne fuldstændigt og forstyrre det normale tandudbrud hos voksende børn.

Manifestationer af systemiske forhold

Lejlighedsvis kan systemiske tilstande være den eneste årsag til tandkødsbetændelse frem for blot at påvirke baggrundsplaque-induceret tandkødsbetændelse. Visse slimhinder producerer tandkødsbetændelse, som kan manifestere sig som desquamativ tandkødsbetændelse eller oral sårdannelse . Sådanne tilstande omfatter lichen planus , pemphigoid , pemphigus vulgaris , erythema multiforme og lupus erythematosus . Allergiske reaktioner kan også udløse gingival læsioner. Kilder til allergener omfatter tandpasta, mundskyl, tyggegummi, fødevarer, tilsætningsstoffer, medicin, genopbygningsmaterialer, kviksølv, nikkel og akryl, akryl. Plasmacelle gingivitis er en sjælden tilstand, der menes at være en overfølsomhedsreaktion . Lichenoid læsioner kan også forekomme på tandkødsslimhinden.

Traumatiske læsioner

Traumer kan være kemiske, fysiske eller termiske. Det kan være selvforskyldt (sagligt), iatrogen eller utilsigtet.

Fremmedlegeme reaktioner

Fremmedlegemets reaktioner fremstår som røde eller røde og hvide, muligvis smertefulde langvarige læsioner, der ligner desquamativ gingivitis, eller som granulomatiske eller lichenoide. Små partikler af tandmaterialer (f.eks. Slibende poleringspastaer) kan blive imprægneret i tandkødsvævet og udløse et kronisk inflammatorisk cellerespons.

Parodontitis

Foto (til venstre) og et røntgenbillede (til højre), der viser omfattende knogletab og blødt vævsbetændelse på grund af periodontitis . Plaque , calculus og farvning

Det afgørende træk ved parodontitis er tab af bindevævsfastgørelse , som kan vise sig som en uddybning af periodontale lommer, tandkøds recession eller begge dele. Dette tab af støtte til tænderne er i det væsentlige irreversibel skade. Kronisk parodontitis er generelt langsom til moderat med hensyn til sygdomsprogression, selvom der kan forekomme korte udbrud af øget vævsdestruktion. I sidste ende kan der opstå tandtab , hvis tilstanden ikke stoppes. Det betegnes lokaliseret, når mindre end 30% af stederne omkring tænder er involveret og generaliseret, når mere end 30% er involveret. tab af klinisk tilknytning kan bruges til at bestemme sværhedsgraden af ​​tilstanden, hvor 1-2 mm er let, 3-4 mm er moderat og mere end 5 mm er alvorlig.

Aggressiv paradentose

Aggressiv periodontitis adskiller sig hovedsageligt fra den kroniske form ved den hurtigere progression. Tab af tilknytning kan udvikle sig på trods af god mundhygiejne og i mangel af risikofaktorer som rygning. Aggressiv paradentose kan forekomme hos yngre personer, og der kan være et genetisk aspekt, hvor egenskaben undertiden kører i familier.

Manifestation af systemiske sygdomme

Systemiske sygdomme kan være forbundet med udviklingen af ​​paradentose. Det menes, at værtens immunrespons på plaque ændres af den systemiske tilstand. Hæmatologiske lidelser forbundet med parodontitis omfatter erhvervet neutropeni , leukæmier og andre. Genetiske lidelser, der potentielt er forbundet, omfatter familiær og cyklisk neutropeni , Downs syndrom , leukocytadhæsionsmangel syndromer , Papillon-Lefèvre syndrom , Chediak-Higashi syndrom , histiocytosesyndromer , glykogenlagringssygdom , infantil genetisk agranulocytose , Cohen syndrom , Ehlers-Danlos syndrom (typer IV og VIII), hypophosphatasia og andre.

Nekrotiserende periodontale sygdomme

Akut nekrotiserende ulcerøs tandkødsbetændelse: smertefuld, blødning, nedslidende sårdannelse og tab af de interdentale papiller (normalt i de nedre fortænder).

Nekrotiserende periodontale sygdomme er ikke-smitsomme infektioner, men kan lejlighedsvis forekomme i epidemilignende mønstre på grund af fælles risikofaktorer. Den mildere form, nekrotiserende ulcerøs tandkødsbetændelse (også kaldet "skyttegravsmund"), er karakteriseret ved smertefulde, blødende tandkød og sårdannelse og nekrose af den interdentale papille . Der kan også være intra-oral halitose , cervikal lymfadenitis (hævede lymfeknuder i nakken) og utilpashed . Prædisponerende faktorer omfatter psykologisk stress, søvnmangel, dårlig mundhygiejne, rygning, immunsuppression og/eller underernæring . Nekrotiserende ulcerøs periodontitis (NUP) er, hvor infektionen fører til vedhæftningstab, og involverer kun gingiva, periodontal ligament og alveolar ligament. Sygdomsfremgang til væv ud over mucogingival -krydset karakteriserer nekrotiserende stomatitis (cancrum oris).

Abscesser

En byld er en lokaliseret samling af pus, der dannes under en akut infektion. Den vigtige forskel mellem en periapisk byld og bylder i periodontiet er, at sidstnævnte ikke stammer fra pulpnekrose . Abscesser af periodontiet kategoriseres som gingival abscess, periodontal abscess og pericoronal abscess. Kombinerede periodontisk-endodontiske læsioner kan undertiden være bylder, men disse betragtes i en separat kategori. En tandkødsabces involverer kun tandkødet i nærheden af ​​den marginale tandkød eller den interdentale papille . En periodontal abscess involverer en større dimension af tandkødsvævet, der strækker sig apikalt og støder op til en periodontal lomme . En perikoronal byld kan forekomme under en akut episode af pericoronitis i det bløde væv, der omgiver kronen på en delvist eller helt udbrudt tand, normalt omkring en delvist udbrudt og påvirket underkæbe tredje molar (nedre visdomstand). Periodontale bylder er den tredje mest almindelige tandlæge , der enten opstår som akut forværring af ubehandlet paradentose eller som en komplikation af understøttende periodontal behandling. Periodontale bylder kan også opstå i fravær af periodontitis, forårsaget af påvirkning af fremmedlegemer eller rodabnormaliteter.

Forbundet med endodontiske læsioner

Ofte vil en tand og omgivende periodontium udvise både pulpal og periodontal patologi. Enten bliver en periapikal læsion kontinuerlig med en periodontal læsion eller omvendt.

Udviklingsmæssige eller erhvervede forhold

Tilstedeværelsen af ​​visse udviklingsmæssige eller erhvervede tilstande kan påvirke resultatet af periodontitis (se tabel).

Overgang fra plaque -induceret tandkødsbetændelse til paradentose

Plaque-induceret tandkødsbetændelse og den mere alvorlige pladeinducerede periodontitis er de mest almindelige af periodontale sygdomme. Mens tandkødsbetændelse hos nogle individer aldrig udvikler sig til paradentose, er parodontitis altid forud for tandkødsbetændelse.

I 1976 introducerede Page & Schroeder en innovativ ny analyse af periodontal sygdom baseret på histopatologiske og ultrastrukturelle træk ved det syge tandkødsvæv. Selvom denne nye klassifikation ikke korrelerer med kliniske tegn og symptomer og ganske vist er "noget vilkårlig", tillader den et fokus på opmærksomhed patologiske aspekter af sygdommen, der indtil for nylig ikke var godt forstået. Denne nye klassifikation opdelte plak-inducerede periodontale læsioner i fire faser, nemlig første læsion, tidlig læsion, etableret læsion og fremskreden læsion.

Indledende læsion

I modsætning til de fleste områder af kroppen er mundhulen bestandigt befolket af patogene mikroorganismer ; fordi der er en konstant udfordring for slimhinden i form af disse mikroorganismer og deres skadelige produkter, er det svært at virkelig karakterisere grænsen mellem sundhed og sygdomsaktivitet i periodontale væv . Mundhulen indeholder over 500 forskellige mikroorganismer. Det er meget svært at skelne præcist, hvilket periodontalt patogen der forårsager nedbrydning af væv og knogler. Som sådan siges det, at den indledende læsion blot afspejler "forbedrede aktivitetsniveauer" af værtsresponsmekanismer ", der normalt fungerer i tandkødsvævene."

Sund gingiva er kendetegnet ved et lille antal leukocytter, der vandrer mod gingival sulcus og bor i det krydsende epitel . Sparsomme lymfocytter og især plasmaceller kan eksistere lige efter at have forladt små blodkar dybt inde i det underliggende bindevæv i det bløde væv mellem tænderne . Der er imidlertid ingen vævsskade, og tilstedeværelsen af ​​sådanne celler anses ikke for at være en indikation på en patologisk ændring . Når man ser på tandkødet, ser de ud som kniv og en meget lyserød eller koralrosa.

Tværtimod viser den indledende læsion øget kapillærpermeabilitet med "meget stort antal" neutrofiler, der migrerer fra den udvidede gingival plexus til det krydset epitel og det underliggende bindevæv (men forbliver inden for rammerne af sulcusområdet ) og makrofager og lymfocytter kan også vises. Tab af perivaskulært kollagen forekommer; det menes, at dette skyldes de nedbrydende enzymer, der frigives af ekstravaserende leukocytter, således at kollagen og andre bindevævsfibre , der omgiver blodkar i området, opløses. Når dette sker, vil tandkødet fremstå lyse rødt og enten løgformet eller afrundet fra al den overskydende væske, der opbygges i det inficerede område.

Den indledende læsion forekommer inden for to til fire dage efter tandkødsvæv blev udsat for plakakkumulering. Når den ikke genereres gennem klinisk eksperimentering, vises den oprindelige læsion muligvis slet ikke, og i stedet vises et påviseligt infiltrat, der ligner det for den tidlige læsion, forklaret nedenfor.

Egenskaber ved den første læsion:

• Vaskulitis af fartøjer, der ligger i tilknytning til krydsende epitel
• Øget migration af leukocytter til junctional epitel
• Ekstravaskulær tilstedeværelse af serumproteiner, især fibrin
• Ændring af den mest koronale del af forbindelsesepitel
• Tab af perivaskulært kollagen

Tidlig læsion

Selvom den tidlige læsion ikke er helt adskilt fra den oprindelige læsion, siges det at omfatte de inflammatoriske ændringer, der opstår fra dag fire til syv, efter at plakkakkumulering er begyndt. Det er kendetegnet ved et modnet leukocytisk infiltrat, der hovedsageligt indeholder lymfocytter . Immunoblaster er ret almindelige i området for infiltration, mens plasmaceller , hvis de findes, kun er i kanterne af området. Den tidlige læsion kan optage op til 15% af bindevævet i den marginale gingiva, og op til 60-70% af kollagen kan være opløst.

Fibroblaster forekommer ændret, udviser elektron-lucente kerner , hævede mitokondrier , vakuolisering af det ru endoplasmatiske nethinde og brud på deres cellemembraner , der forekommer op til tre gange størrelsen af ​​normale fibroblaster og findes i forbindelse med moderat størrelse lymfocytter.

Den tidlige læsion viser akut ekssudativ inflammation; ekssudative komponenter og crevikulære lymfocytter når deres maksimale niveauer mellem dagene 6-12 efter plaque akkumuleres og tandkødsbetændelse begynder med mængden af ​​crevikulær væske, der er proportional med størrelsen af ​​reaktionsstedet i det underliggende bindevæv. Det krydsende epitel kan endda blive infiltreret med nok leukocytter, så det ligner en mikroabces .

Egenskaber ved den tidlige læsion:

• Accentuering af træk ved den første læsion, såsom det betydeligt større tab af kollagen
• Akkumulering af lymfocytter i tilknytning til junctional epitel
• Cytopatiske ændringer i residente fibroblaster
• Foreløbig spredning af basalceller af junctional epitel

Etableret læsion

Kendetegnet ved den etablerede læsion er den overvældende tilstedeværelse af plasmaceller i forhold til de tidligere stadier af inflammation. Begyndende to til tre uger efter den første plakdannelse er den etablerede læsion udbredt i både mennesker og dyr og kan ses almindeligt forbundet med placering af ortodontiske bånd på kindtænder .

I lighed med de indledende og tidlige læsioner har den etablerede læsion en inflammatorisk reaktion begrænset til området nær basen af gingival sulcus , men i modsætning til tidligere stadier viser plasmaceller samlet omkring blodkar og mellem kollagenfibre uden for reaktionens umiddelbare område websted. Mens de fleste plasmaceller producerer IgG , producerer et betydeligt antal IgA (og sjældent producerer nogle IgM ). Tilstedeværelsen af komplement- og antigen-antistofkomplekser er tydelig i hele binde- og epitelvævet.

Det er i den etablerede læsion, at epitelproliferation og apikal migration begynder. I sundhed skaber det krydsende epitel den mest koronale fastgørelse af tandkødsvævet til tanden ved eller i nærheden af cementoenamelforbindelsen . I den etablerede læsion af periodontal sygdom ødelægges bindevævet, der ligger ved siden af ​​forbindelsesepitelet, næsten ikke og understøtter epitelet korrekt og støtter det mod tandoverfladen. Som reaktion på dette formerer det krydsende epitel sig og vokser ind i de ledige underliggende rum, hvilket effektivt får niveauet for dets vedhæftning til at migrere mod apisk, hvilket afslører mere tandstruktur end det normalt er tydeligt supragingivalt (over tandkødsrørets niveau) i sundhed.

Mens mange etablerede læsioner fortsætter til den avancerede læsion (nedenfor), forbliver de fleste enten som etablerede læsioner i årtier eller på ubestemt tid; mekanismerne bag dette fænomen er ikke godt forstået.

Egenskaber ved den etablerede læsion:

• Overvægt af plasmaceller uden knogletab
• Tilstedeværelse af ekstravaskulære immunglobuliner i bindevævet og forbindelsesepitel
• Fortsat tab af kollagen
• Proliferation, apikal migrering og sideværts forlængelse af forbindelsesepitheliumet epitel, med eller uden lomme dannelse

Avanceret læsion

Mange af funktionerne i den avancerede læsion er beskrevet klinisk frem for histologisk :

• Periodontale lomme formation
• Gingival sårdannelse og suppuration
• Ødelæggelse af alveolær knogle og periodontal ligament
• Tandmobilitet, drift og eventuelt tab

Fordi knogletab gør sit første udseende i den fremskredne læsion, sidestilles det med periodontitis , mens de tre første læsioner klassificeres som gingivitis i niveauer af stigende sværhedsgrad.

Den fremskredne læsion er ikke længere lokaliseret til området omkring gingival sulcus, men spredes apisk såvel som lateralt omkring en tand og måske endda dybt ind i tandkødspapillen . Der er et tæt infiltrat af plasmaceller , andre lymfocytter og makrofager . Klyngerne af perivaskulære plasmaceller fremgår stadig af den etablerede læsion. Knoglen resorberes og producerer ardannelse og fibrøse ændringer.

Egenskaber ved Advanced Lesion:

• Forlængelse af læsionen til alveolær knogle , periodontal ligament med betydeligt knogletab
• Fortsat tab af kollagen
• Cytopatiske ændringer i plasmaceller i fravær af ændrede fibroblaster
• Dannelse af periodontal lomme
• Omdannelse af knoglemarv til fibrøst bindevæv

Historie

Undersøgelse af årsager og egenskaber ved periodontale sygdomme begyndte i det 18. århundrede med ren klinisk observation, og dette forblev den primære undersøgelsesform langt ind i det 19. århundrede. I løbet af denne tid var tegn og symptomer på periodontale sygdomme fast etableret. I stedet for en enkelt sygdomsenhed er periodontal sygdom en kombination af flere sygdomsprocesser, der deler en fælles klinisk manifestation. Årsagen omfatter både lokale og systemiske faktorer. Sygdommen består af en kronisk betændelse forbundet med tab af alveolær knogle . Avancerede sygdomsegenskaber omfatter pus og ekssudater . Væsentlige aspekter af vellykket behandling af periodontal sygdom omfatter indledende debridering og vedligeholdelse af korrekt mundhygiejne .

Fremkomsten af mikroskopi tillod senere undersøgelser udført i begyndelsen af ​​1800 -tallet at rapportere de histologiske strukturer og egenskaber ved periodontale læsioner, men de fleste var begrænset til avancerede stadier af sygdommen. Høj korrelation med protozoer Entamoeba gingivalis og Trichomonas tenax blev derefter etableret. Fremskridt inden for mikroskopi i 1960'erne, såsom fremskridt inden for histopatologi og stereologi , tillod forskere at fokusere på tidligere stadier af inflammatoriske processer, mens innovationen af eksperimentelt induceret periodontal sygdom i både mennesker og dyremodeller muliggjorde mere detaljeret forskning i den tidsmæssige progression af den patogenesen af plak-induceret paradentose.

Historisk set blev kronisk plak-induceret periodontal sygdom opdelt i tre kategorier: subklinisk gingivitis, klinisk gingivitis og periodontal nedbrydning.

Referencer

eksterne links