Chok (kredsløb) - Shock (circulatory)

For anden anvendelse, se Chok .
Chok
NASG raket pige foto.jpg
En ikke-pneumatisk anti-shock beklædningsgenstand (NASG)
Specialitet Kritisk plejemedicin
Symptomer Initial : Svaghed, hurtig puls, hurtig vejrtrækning, svedtendens, angst, øget tørst
Senere : Forvirring, bevidstløshed , hjertestop
Typer Lav volumen , kardiogen , obstruktiv , distributiv
Årsager Lav volumen : Blødning, opkastning, pancreatitis
Kardiogen : hjerteanfald , hjertekontusion
Obstruktiv : Hjertetamponade , spændingspneumothorax
Distributiv : Sepsis , rygmarvsskade , visse overdoser
Diagnostisk metode Baseret på symptomer, fysisk undersøgelse , laboratorietest
Behandling Baseret på den bagvedliggende årsag
Medicin Intravenøs væske , vasopressorer
Prognose Dødsrisiko 20 til 50%
Frekvens 1,2 millioner om året (USA)

Chok er tilstanden af ​​utilstrækkelig blodgennemstrømning til kroppens væv som følge af problemer med kredsløbssystemet . De første symptomer på chok kan omfatte svaghed, hurtig puls , hurtig vejrtrækning , svedtendens , angst og øget tørst. Dette kan efterfølges af forvirring, bevidstløshed eller hjertestop , da komplikationer forværres.

Chok er opdelt i fire hovedtyper baseret på den underliggende årsag: lav volumen , kardiogen , obstruktiv og distributiv chok . Lavt volumenstød, også kendt som hypovolemisk chok, kan skyldes blødning, diarré eller opkastning. Kardiogent chok kan skyldes et hjerteanfald eller hjertekontusion . Obstruktiv chok kan skyldes hjertets tamponade eller en spændingspneumothorax . Distributionschok kan skyldes sepsis , anafylaksi , skade på den øvre rygmarv eller visse overdoser .

Diagnosen er generelt baseret på en kombination af symptomer, fysisk undersøgelse og laboratorietest. Et nedsat pulstryk ( systolisk blodtryk minus diastolisk blodtryk ) eller en hurtig puls giver anledning til bekymring. Hjertefrekvensen divideret med systolisk blodtryk, kendt som shock index (SI), større end 0,8 understøtter diagnosen mere end lavt blodtryk eller en hurtig puls isoleret.

Behandling af chok er baseret på den sandsynlige underliggende årsag. Der skal etableres en åben luftvej og tilstrækkelig vejrtrækning . Enhver blødning bør stoppes, hvilket kan kræve kirurgi eller embolisering . Intravenøs væske , såsom Ringers laktat eller pakkede røde blodlegemer , gives ofte. Bestræbelser på at opretholde en normal kropstemperatur er også vigtige. Vasopressorer kan være nyttige i visse tilfælde. Chok er både almindeligt og har stor risiko for død. I USA er omkring 1,2 millioner mennesker til stede på skadestuen hvert år med chok, og deres risiko for død er mellem 20 og 50%.

tegn og symptomer

Præsentationen af ​​chok er variabel, idet nogle mennesker kun har minimale symptomer såsom forvirring og svaghed. Selvom de generelle tegn på alle typer chok er lavt blodtryk , nedsat urinproduktion og forvirring, er disse måske ikke altid til stede. Mens en hurtig puls er almindelig, kan de på β-blokkere , dem, der er atletiske, og i 30% af tilfældene af dem med chok på grund af intra abdominal blødning have en normal eller langsom puls. Specifikke undertyper af chok kan have yderligere symptomer.

Tør slimhinde , reduceret hudturgor , forlænget kapillær påfyldningstid , svage perifere pulser og kolde ekstremiteter kan være tidlige tegn på chok.

Lav volumen

Hovedartikler: Hypovolæmi og hypovolæmisk shock

Hypovolemisk chok er den mest almindelige type stød og skyldes utilstrækkeligt cirkulerende volumen . Den mest almindelige årsag til hypovolæmisk chok er blødning (intern eller ekstern); dog er opkastning og diarré den mest almindelige årsag hos børn. Andre årsager omfatter forbrændinger samt overskydende urintab på grund af diabetisk ketoacidose og diabetes insipidus .

Blødningstimer
Klasse Blodtab (liter) Respons Behandling
jeg <15% (0,75 l) min. hurtig puls, normalt blodtryk minimal
II 15–30% (0,75–1,5 l) hurtig puls, min. lavt blodtryk intravenøse væsker
III 30–40% (1,5–2 l) meget hurtig puls, lavt blodtryk, forvirring væsker og pakkede RBC'er
IV > 40% (> 2 l) kritisk blodtryk og puls aggressive indgreb

Tegn og symptomer på hypovolæmisk chok omfatter:

  • En hurtig, svag, kraftig puls på grund af nedsat blodgennemstrømning kombineret med takykardi
  • Kold hud på grund af vasokonstriktion og stimulering af vasokonstriktion
  • Hurtig og overfladisk vejrtrækning på grund af stimulering af det sympatiske nervesystem og acidose
  • Hypotermi på grund af nedsat perfusion og fordampning af sved
  • Tørst og mundtørhed på grund af væskemangel
  • Kold og plettet hud ( Livedo reticularis ), især ekstremiteter, på grund af utilstrækkelig perfusion af huden

Alvorligheden af ​​hæmoragisk chok kan klassificeres på en 1-4 skala på de fysiske tegn. Den chok indeks (hjertefrekvens divideret med det systoliske blodtryk) er en stærkere indikator for virkningerne af blodtab end hjertefrekvens og blodtryk alene. Dette forhold er ikke godt etableret ved graviditetsrelateret blødning.

Kardiogen

Hovedartikel: Kardiogent chok

Kardiogent chok skyldes, at hjertet ikke kan pumpe effektivt. Dette kan skyldes skader på hjertemusklen, oftest fra et stort myokardieinfarkt . Andre årsager til kardiogent shock omfatter dysrytmier , kardiomyopati / myokarditis , kongestiv hjertesvigt (CHF), myokardiekontusion eller problemer med hjerteklapperne .

Symptomer på kardiogent shock omfatter:

Obstruktiv

Hovedartikel: Obstruktiv stød

Obstruktiv chok er en form for chok forbundet med fysisk obstruktion af de store kar i den systemiske eller lungekredsløb. Flere forhold kan resultere i denne form for stød.

Mange af tegnene på obstruktiv chok ligner kardiogent shock, men behandlingerne er forskellige. Symptomer på obstruktiv chok omfatter:

Distributiv

Hovedartikel: Distributivt chok
Systemisk inflammatorisk respons syndrom
At finde Værdi
Temperatur <36 ° C (96,8 ° F) eller> 38 ° C (100,4 ° F)
Hjerterytme > 90/min
Åndedrætsfrekvens > 20/min eller PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa)
WBC <4x10 9 /L (<4000 /mm 3 ),> 12x10 9 /L (> 12.000 /mm 3 ) eller ≥10% bånd

Distributivt chok er lavt blodtryk på grund af en udvidelse af blodkar i kroppen. Dette kan skyldes systemisk infektion ( septisk shock ), en alvorlig allergisk reaktion ( anafylaksi ) eller rygmarvsskade ( neurogent shock ).

Hovedartikel: Septisk chok
  • Septisk chok er den mest almindelige årsag til distributivt chok. Det er forårsaget af en overvældende systemisk infektion, der resulterer i vasodilatation, der fører til hypotension. Septisk chok kan være forårsaget af gramnegative bakterier som (blandt andre) Escherichia coli , Proteus -arter, Klebsiella pneumoniae, som har et endotoksin på deres overflade, som producerer negative biokemiske, immunologiske og lejlighedsvis neurologiske virkninger, der er skadelige for kroppen og andre Gram -positive kokker, såsom pneumokokker og streptokokker , og visse svampe samt grampositive bakterietoksiner. Septisk shock omfatter også nogle elementer af kardiogent shock. I 1992 definerede ACCP/SCCM Consensus Conference Committee septisk shock: "... sepsis-induceret hypotension (systolisk blodtryk <90 mmHg eller en reduktion på 40 mmHg fra baseline) på trods af tilstrækkelig væske-genoplivning sammen med tilstedeværelsen af ​​perfusionsabnormiteter, der kan omfatte , men er ikke begrænset til, mælkesyreacidose, oliguri eller en akut ændring i mental status.Patienter, der modtager inotrope eller vasopressormidler, kan have et normaliseret blodtryk på det tidspunkt, hvor perfusionsabnormiteter identificeres.Patofysiologien bag septisk shock er som følger: 1) Systemisk leukocytadhæsion til endotelceller 2) Nedsat kontraktilitet i hjertet 3) Aktivering af koagulationsveje, hvilket resulterer i dissemineret intravaskulær koagulation 4) Øgede niveauer af neutrofiler
    • De vigtigste manifestationer af septisk chok skyldes den massive frigivelse af histamin, der forårsager intens udvidelse af blodkarrene. Personer med septisk shock vil sandsynligvis også være positive for SIRS -kriterier. Den mest almindeligt accepterede behandling for disse patienter er tidlig erkendelse af symptomer og tidlig administration af bredspektrede og organisme -specifikke antibiotika.
    • Tegn på septisk shock omfatter:
  • Anafylaktisk chok skyldes en alvorlig anafylaktisk reaktion på et allergen , antigen , lægemiddel eller fremmed protein, der forårsager frigivelse af histamin, hvilket forårsager udbredt vasodilatation, hvilket fører til hypotension og øget kapillær permeabilitet.
    Tegn på anafylaksi
    Tegn forekommer typisk efter udsættelse for et allergen og kan omfatte:
  • Høje rygmarvsskader kan forårsage neurogent chok , som almindeligvis klassificeres som en delmængde af distributivt chok. De klassiske symptomer omfatter en langsom puls på grund af tab af hjertesympatisk tone og varm hud på grund af udvidelse af de perifere blodkar. (Dette udtryk kan forveksles med rygmarvschok, som er et genopretteligt tab af funktion af rygmarven efter skade og ikke refererer til den hæmodynamiske ustabilitet.)

Endokrine

Selvom det ikke officielt er klassificeret som en underkategori af chok, kan mange endokrinologiske forstyrrelser i deres alvorlige form resultere i chok.

årsag

Type årsag
Lav volumen Væsketab såsom blødning eller diarré
Hjerte Ineffektiv pumpning på grund af hjerteskader
Obstruktiv Blodstrømmen til eller fra hjertet er blokeret
Distributiv På grund af unormal strømning inden for de små blodkar

Chok er et fælles slutpunkt for mange medicinske tilstande. Selve chok er en livstruende tilstand som følge af kompromitteret kropscirkulation . Det kan opdeles i fire hovedtyper baseret på den underliggende årsag: hypovolemisk, distributiv, kardiogen og obstruktiv. Nogle få klassifikationer bruges lejlighedsvis, såsom endokrinologisk chok.

Patofysiologi

Virkninger af utilstrækkelig perfusion på cellefunktion.

Der er fire faser af chok. Chok er en kompleks og kontinuerlig tilstand, og der er ingen pludselig overgang fra et trin til det næste. På mobilniveau er chok processen med iltbehov, der bliver større end iltforsyning.

En af de vigtigste farer ved chok er, at det skrider frem ved en positiv feedback -mekanisme. Dårlig blodtilførsel fører til celleskader, hvilket resulterer i en inflammatorisk reaktion for at øge blodgennemstrømningen til det berørte område. På denne måde matches blodforsyningsniveauet med vævsbehov for næringsstoffer. Men hvis der er nok øget efterspørgsel på nogle områder, kan det fratage andre områder tilstrækkeligt udbud. På grund af denne kæde af hændelser er øjeblikkelig behandling af chok afgørende for overlevelse.

Initial

I løbet af denne fase forårsager tilstanden af ​​hypoperfusion hypoksi . På grund af iltmangel udfører cellerne mælkesyregæring . Da ilt, den terminale elektronacceptor i elektrontransportkæden, ikke er rigelig, bremser dette indtræden af pyruvat i Krebs -cyklussen , hvilket resulterer i dets ophobning. Det akkumulerende pyruvat omdannes til lactat af lactatdehydrogenase . Det akkumulerende laktat forårsager laktatacidose .

Kompensatorisk

Denne fase er kendetegnet ved, at kroppen anvender fysiologiske mekanismer, herunder neurale, hormonelle og biokemiske mekanismer, i et forsøg på at vende tilstanden. Som et resultat af acidosen vil personen begynde at hyperventilere for at befri kroppen for kuldioxid (CO 2 ). CO 2 virker indirekte for at forsure blodet, så kroppen forsøger at vende tilbage til syre -base -homeostase ved at fjerne det forsurende middel. De baroreceptors i arterierne detektere hypotension som følge af store mængder blod bliver omdirigeret til fjerne væv, og forårsage frigivelse af adrenalin og noradrenalin . Norepinephrin forårsager overvejende vasokonstriktion med en let stigning i puls , hvorimod epinephrin overvejende forårsager en stigning i puls med en lille effekt på den vaskulære tone; den kombinerede effekt resulterer i en stigning i blodtrykket . Den renin-angiotensin-aksen er aktiveret, og arginin vasopressin (antidiuretisk hormon) frigøres for at bevare fluid ved at reducere dens udskillelse via nyrerne system. Disse hormoner får vasokonstriktionen i nyrerne , mave -tarmkanalen og andre organer til at aflede blod til hjertet, lungerne og hjernen . Manglen på blod til nyresystemet forårsager den karakteristiske lave urinproduktion . Virkningerne af renin -angiotensin -aksen tager imidlertid tid og er af ringe betydning for den umiddelbare homeostatiske formidling af chok.

Progressiv/dekompenseret

I mangel af vellykket behandling af den underliggende årsag vil chok fortsætte til det progressive stadie. I løbet af denne fase begynder kompenserende mekanismer at mislykkes. På grund af den nedsatte perfusion af cellerne i kroppen opbygges natriumioner i det intracellulære rum, mens kaliumioner lækker ud. På grund af iltmangel falder cellulær respiration, og anaerob metabolisme dominerer. Efterhånden som den anaerobe metabolisme fortsætter, slapper en metabolisk acidose, den arteriolære glatte muskel og præ -kapillære lukkemuskler ned, så der forbliver blod i kapillærerne . På grund af dette vil det hydrostatiske tryk stige, og kombineret med histaminfrigivelse vil dette føre til lækage af væske og protein i de omgivende væv. Da denne væske går tabt, stiger blodkoncentrationen og viskositeten , hvilket forårsager slam i mikrocirkulationen. Den langvarige vasokonstriktion vil også bevirke, at de vitale organer kompromitteres på grund af reduceret perfusion. Hvis tarmen bliver tilstrækkeligt iskæmisk , kan bakterier trænge ind i blodbanen, hvilket resulterer i en øget komplikation af endotoksisk chok .

Ildfast

På dette stadium har de vitale organer svigtet, og chokket kan ikke længere vendes. Hjerneskader og celledød forekommer, og døden vil forekomme umiddelbart. En af de primære årsager til, at chok er irreversibel på dette tidspunkt, er, at meget cellulær ATP er blevet nedbrudt til adenosin i fravær af ilt som en elektronreceptor i mitokondriel matrix. Adenosin perfunderer let ud af cellemembraner til ekstracellulær væske, hvilket fremmer kapillær vasodilatation og omdannes derefter til urinsyre . Fordi celler kun kan producere adenosin med en hastighed på ca. 2% af cellens totale behov pr. Time, er selv gendannelse af ilt forgæves på dette tidspunkt, fordi der ikke er nogen adenosin til at phosphorylere til ATP.

Diagnose

Diagnosen chok er normalt baseret på en kombination af symptomer, fysisk undersøgelse og laboratorietest. Mange tegn og symptomer er ikke følsomme eller specifikke for chok, og som sådan er mange kliniske beslutningsværktøjer blevet udviklet til at identificere chok på et tidligt stadium. En høj grad af mistanke er nødvendig for den korrekte diagnose af chok.

Den første ændring i chok er øget hjerteudgang efterfulgt af et fald i blandet venøs iltmætning (SmvO2) målt i lungearterien via et lungearteriekateter . Central venøs iltmætning (ScvO2) målt via en central linje korrelerer godt med SmvO2 og er lettere at erhverve. Hvis chok skrider frem, vil anaerob metabolisme begynde at forekomme med en øget mælkesyre i blodet som resultat. Selvom mange laboratorietest typisk udføres, er der ingen test, der enten stiller eller udelukker diagnosen. En røntgenstråle eller ultralyd på en akutafdeling kan være nyttig til at bestemme volumenstatus.

Ledelse

Det bedste bevis findes til behandling af septisk shock hos voksne. Imidlertid forekommer patofysiologien af ​​chok lignende hos børn, og behandlingsmetoder er blevet ekstrapoleret til børn. Ledelsen kan omfatte sikring af luftvejen via intubation, hvis det er nødvendigt for at reducere åndedrætsarbejdet og for at beskytte mod åndedrætsstop. Oiltilskud, intravenøs væske, passiv benhøjning (ikke Trendelenburg -position ) bør startes og blodtransfusion tilføjes, hvis blodtabet er alvorligt. Det er vigtigt at holde personen varm for at undgå hypotermi samt tilstrækkeligt håndtere smerter og angst, da disse kan øge iltforbruget. Negativ påvirkning af stød er reversibel, hvis den genkendes og behandles tidligt.

Væsker

Aggressive intravenøse væsker anbefales i de fleste typer chok (f.eks. 1-2 liter normal saltvandsbolus i løbet af 10 minutter eller 20 ml/kg hos et barn), som normalt indføres, efterhånden som personen evalueres yderligere. Kolloider og krystalloider ser ud til at være ens med hensyn til resultater. Balancerede krystalloider og normalt saltvand synes også at være ens hos kritisk syge patienter. Hvis personen forbliver i chok efter første genoplivning, bør der pakkes røde blodlegemer for at holde hæmoglobinet større end 100 g/l.

For dem med hæmoragisk chok understøtter de nuværende beviser begrænsning af brugen af ​​væsker til gennemtrængende brystkasse og maveskader, der tillader mild hypotension at vedvare (kendt som permissiv hypotension ). Målene omfatter et gennemsnitligt arterielt tryk på 60 mmHg, et systolisk blodtryk på 70–90 mmHg eller indtil deres tilstrækkelige vejledning og perifere pulser. Hypertonisk væske kan også være en mulighed i denne gruppe.

Medicin

Epinephrine auto-injektor

Vasopressorer kan bruges, hvis blodtrykket ikke forbedres med væsker. Almindelige vasopressorer, der anvendes ved chok, omfatter: noradrenalin , phenylephrin , dopamin , dobutamin .

Der er ingen tegn på væsentlig fordel ved en vasopressor i forhold til en anden; brugen af ​​dopamin fører imidlertid til en øget risiko for arytmi sammenlignet med noradrenalin. Vasopressorer har ikke vist sig at forbedre resultaterne, når de bruges til hæmoragisk chok fra traumer, men kan være nyttige til neurogent shock . Aktiveret protein C (Xigris), mens det engang aggressivt blev fremmet til behandling af septisk shock, har vist sig ikke at forbedre overlevelsen og er forbundet med en række komplikationer. Aktiveret protein C blev trukket tilbage fra markedet i 2011, og kliniske forsøg blev afbrudt. Brugen af natriumbicarbonat er kontroversiel, da det ikke har vist sig at forbedre resultaterne. Hvis det overhovedet bruges, bør det kun overvejes, hvis pH er mindre end 7,0.

Mennesker med anafylaktisk chok behandles almindeligvis med adrenalin . Antihistaminer, såsom benadryl, diphenhydramin og ranitidin, administreres også almindeligt. Albuterol, normal saltvand og steroider er også almindeligt givet.

Mekanisk støtte

Behandlingsmål

Målet med behandlingen er at opnå en urinproduktion på mere end 0,5 ml/kg/t, et centralt venetryk på 8-12 mmHg og et gennemsnitligt arterielt tryk på 65-95 mmHg. I traumer er målet at stoppe blødningen, som i mange tilfælde kræver kirurgiske indgreb. Et godt urinindtag indikerer, at nyrerne får nok blodgennemstrømning.

Epidemiologi

Septisk chok (en form for distributivt chok) er den mest almindelige form for chok. Chok fra blodtab forekommer i omkring 1-2% af traumetilfældene. Op til en tredjedel af de indlagte på intensivafdelingen (ICU) er i kredsløbsschok. Heraf tegner kardiogent chok sig for ca. 20%, hypovolæmisk omkring 20%og septisk chok i omkring 60%af tilfældene.

Prognose

Sepsis dødelighed

Prognosen for chok afhænger af den underliggende årsag og arten og omfanget af samtidige problemer. Lavt volumen, anafylaktisk og neurogent shock kan let behandles og reagerer godt på medicinsk behandling. Septisk chok har imidlertid en dødelighed mellem 30% og 80%, mens kardiogent shock har en dødelighed mellem 70% og 90%.

Historie

Der er ingen tegn på, at ordet shock blev brugt i sin nutidige form før 1743. Der er imidlertid tegn på, at Hippokrates brugte ordet exemia til at betegne en tilstand af at være "drænet for blod". Chok eller "chok" var først beskrevet i et traumeoffer i den engelske oversættelse af Henri-François LeDrans tekst fra 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (En afhandling eller refleksioner, hentet fra praksis om skudsår. ) I denne tekst beskriver han "choc" som en reaktion på den pludselige påvirkning af et missil. Den første engelske forfatter, der brugte ordet shock i sin nutidige konnotation, var James Latta, i 1795.

Før Første Verdenskrig var der flere konkurrerende hypoteser bag patofysiologien ved chok. Af de forskellige teorier var den mest velovervejede en teori skrevet af George W. Crile, der i 1899 foreslog i sin monografi, " En eksperimentel forskning i kirurgisk chok" , at chok i det væsentlige blev defineret som en tilstand af kredsløbskollaps ( vasodilatation ) pga. til overdreven nervestimulering. Andre konkurrerende teorier omkring århundredeskiftet omfattede en skrevet af Malcolm i 1905, hvor påstanden var, at forlænget vasokonstriktion førte til de patofysiologiske tegn og symptomer på chok. I den efterfølgende verdenskrig resulterede forskning i chok i forsøg med Walter B. Cannon fra Harvard og William M. Bayliss fra London i 1919, der viste, at en stigning i kapillærernes permeabilitet som reaktion på traumer eller toksiner var ansvarlig for mange kliniske manifestationer af chok. I 1972 foreslog Hinshaw og Cox klassifikationssystemet for stød, som stadig bruges i dag.

Referencer

eksterne links

Klassifikation
Eksterne ressourcer