Søvn og vejrtrækning - Sleep and breathing
Væsentlige fysiologiske ændringer i vejrtrækningen finder sted under normal søvn relateret til ændringer i åndedrætsdrev og muskulatur.
Normal
Søvnudbrud
Setpunktet for ventilation er forskelligt i vågenhed og søvn. pCO2 er højere, og ventilation er lavere i søvn. Søvnudbrud hos normale forsøgspersoner er ikke øjeblikkelig, men svinger mellem ophidselse , trin I og II-søvn, før der opnås stabil NREM-søvn . Så at falde i søvn resulterer i nedsat ventilation og et højere pCO2 over indstillingspunktet for vågenhed. Ved vågenhed udgør dette et fejlsignal, der fremkalder hyperventilation, indtil indstillingspunktet for vågenhed er nået. Når motivet falder i søvn, aftager ventilationen, og pCO2 stiger, hvilket resulterer i hypoventilation eller endda apnø. Disse svingninger fortsætter, indtil steady state-søvn opnås. Medulla oblongata styrer vores åndedræt.
Stabil NREM-søvn (ikke-REM)
Ventilation
Åndedræt er bemærkelsesværdigt regelmæssig, både i amplitude og frekvens i stabil NREM-søvn. Steady NREM-søvn har de laveste variabilitetsindeks for alle søvnstadier. Minuteventilation falder med 13% i jævn fase II-søvn og med 15% i jævn langsom bølge-søvn (fase III og trin IV-søvn). Den gennemsnitlige inspiratoriske strømning er nedsat, men inspirationsvarigheden og respirationscyklusvarigheden er uændret, hvilket resulterer i et samlet fald i tidevandsvolumen.
I en undersøgelse af 19 raske voksne var den minimale ventilation i NREM-søvn 7,18 ± 0,39 ( SEM ) liter / minut sammenlignet med 7,66 ± 0,34 liter / minut, når den var vågen.
Ribbenbur og abdominal muskelbidrag
Ribbeholderbidrag til ventilation stiger under NREM-søvn, hovedsageligt ved lateral bevægelse, og detekteres af en stigning i EMG-amplitude under vejrtrækning. Membranaktiviteten er lidt øget eller uændret, og abdominal muskelaktivitet øges let i disse søvnfaser.
Øvre luftvejsmodstand
Luftvejsmodstand øges med ca. 230% under NREM-søvn. Elastiske og strømningsmodstandsdygtige egenskaber i lungen ændres ikke under NREM-søvn. Forøgelsen i modstand kommer primært fra den øvre luftvej i den retroepiglottiske region. Den toniske aktivitet af de pharyngeale dilatatormuskler i den øvre luftvej falder under NREM-søvnen, hvilket bidrager til den øgede modstand, hvilket afspejles i øgede esophageal tryksvingninger under søvn. De andre ventilationsmuskler kompenserer for den øgede modstand, og luftfaldet falder således meget mindre end stigningen i modstand.
Arterielle blodgasser
De arterielle blodgasser pCO2 øges med 3-7 mmHg, pO2 falder med 3-9 mmHg og SaO2 falder med 2% eller mindre. Disse ændringer forekommer på trods af en reduceret metabolisk hastighed , hvilket afspejles i et fald på 10-20% i O2-forbrug, hvilket antyder en samlet hypoventilation i stedet for nedsat produktion / metabolisme .
Pulmonalt arterielt tryk
Periodiske svingninger af det pulmonale arterielle tryk forekommer ved respiration . Lungearterielt systolisk og diastolisk tryk og PAD øges med 4-5 mm i NREM-søvn
Virkninger af arousals
Induceret forbigående ophidselse fra NREM-søvn forårsager følgende: Øg membranens EMG- aktivitet 150%, øget aktivitet af øvre luftvejsdilaterende muskler 250%, øget luftstrøm og tidevandsvolumen 160% og nedsat øvre luftvejsmodstand.
Stabil REM-søvn
Ventilation
Uregelmæssig vejrtrækning med pludselige ændringer i både amplitude og frekvens til tider afbrudt af centrale apnøer, der varer 10-30 sekunder, bemærkes i REM-søvn (Rapid Eye Movement) . (Disse er fysiologiske ændringer og adskiller sig fra unormale vejrtrækningsmønstre, der er noteret i søvnforstyrret vejrtrækning). Disse åndedrætsfejl er ikke tilfældige, men svarer til udbrud af øjenbevægelser. Dette åndedrætsmønster styres ikke af kemoreceptorerne , men skyldes aktivering af adfærdsmæssigt åndedrætssystem ved REM-søvnprocesser. Kvantitativt mål for luftstrømmen er ret variabel i dette søvnstadium og har vist sig at være øget, nedsat eller uændret. Tidevandsvolumen har også vist sig at være øget, formindsket eller uændret ved kvantitative målinger i REM-søvn. Så vejrtrækning under REM-søvn er noget uoverensstemmende.
I en undersøgelse af 19 raske voksne var den lille ventilation i REM-søvn 6,46 +/- 0,29 ( SEM ) liter / minut sammenlignet med 7,66 +/- 0,34 liter / minut, når den var vågen.
Ribbenbur og abdominal muskelbidrag
Interkostal muskelaktivitet falder i REM-søvn, og ribbenburets bidrag til respiration falder under REM-søvn. Dette skyldes REM-relateret supraspinal inhibering af alfa motoneuron- drev og specifik depression af fusimotorisk funktion. Membranaktivitet stiger tilsvarende under REM-søvn. Selvom paradoksale thoracoabdominale bevægelser ikke observeres, er thorax- og abdominale forskydninger ikke nøjagtigt i fase. Dette fald i interkostal muskelaktivitet er primært ansvarlig for hypoventilation, der forekommer hos patienter med borderline lungefunktion.
Øvre luftvejsfunktion
Øvre luftvejsmodstand forventes at være højest under REM-søvn på grund af atoni i svælget dilatatormuskler og delvis luftvejskollaps. Mange undersøgelser har vist dette, men ikke alle. Nogle har vist uændret luftvejsmodstand under REM-søvn, andre har vist, at den stiger til NREM-niveauer.
Arterielle blodgasser
Hypoxæmi på grund af hypoventilation bemærkes i REM-søvn, men dette er mindre undersøgt end NREM-søvn. Disse ændringer er lig med eller større end NREM-søvn
Pulmonalt arterielt tryk
Pulmonalt arterielt tryk svinger med respiration og stiger under REM-søvn.
Effekt af ophidselser
Arousals medfører, at luftvejsmodstand og luftstrøm returneres til næsten vågen værdier. Henvis arousals i NREM søvn.
Søvn og åndedræt i høje højder
I lavere højde er forbindelsen mellem vejrtrækning og søvn etableret. I højere højde er søvnforstyrrelser ofte forbundet med ændringer i åndedrætsrytmen. Ændringer i højden forårsager variationer i søvntid (reduceret til 0% op til 93%), som vist i en undersøgelse, der undersøgte mennesker ved havets overflade og Pikes Peak (4300 meter). Disse emner oplevede også hyppigere ophidselser og formindskede trin 3 og trin 4 søvn. En dårligere søvnkvalitet blev indikeret, men ikke på grund af mindre søvntid, men hyppigere vækkelser om natten.
Primær snorken
Snorken er en tilstand, der er kendetegnet ved støjende vejrtrækning under søvn. Normalt kan enhver medicinsk tilstand, hvor luftvejen er blokeret under søvn, som obstruktiv søvnapnø give anledning til snorken. Snorken, når det ikke er forbundet med et obstruktivt fænomen, er kendt som primær snorken. Bortset fra den specifikke tilstand med obstruktiv søvnapnø, inkluderer andre årsager til snorken alkoholindtagelse før søvn, tøs næse, bihulebetændelse , fedme, lang tunge eller drøvel, stor mandel eller adenoid, mindre underkæbe, afvigende næseseptum , astma, rygning og sover på ryggen. Primær snorken er også kendt som "enkel" eller "godartet" snorken og er ikke forbundet med søvnapnø.
Øvre luftvejsresistenssyndrom
Obstruktiv søvnapnø (inklusive hypopnø) syndrom
Obstruktiv søvnapnø er apnø enten som et resultat af obstruktion af luftvejene eller utilstrækkelig respiratorisk muskelaktivitet.
Central søvnapnø syndrom
Søvnapnø (eller søvnapnø på britisk engelsk; / æpˈniːə /) er en søvnforstyrrelse, der er kendetegnet ved pauser i vejrtrækningen eller tilfælde af lav eller sjælden vejrtrækning under søvn. Hver vejrtrækningspause, kaldet apnø, kan vare i flere sekunder til flere minutter og kan forekomme 5 til 30 gange eller mere på en time.