Postictal tilstand - Postictal state

For ikke at forveksle med icteric .

Den postiktale tilstand er den ændrede bevidsthedstilstand efter et epileptisk anfald . Det varer normalt mellem 5 og 30 minutter, men nogle gange længere ved større eller mere alvorlige anfald og er kendetegnet ved døsighed , forvirring , kvalme , hypertension , hovedpine eller migræne og andre desorienterende symptomer. Derudover ledsages fremkomsten fra denne periode ofte af hukommelsestab eller andre hukommelsesfejl. Det er i denne periode, at hjernen genopretter efter anfaldets traume.

Den ictale periode er selve anfaldet; den interiktale periode er tiden mellem anfald, hvor hjernens aktivitet er mere normal; og den priktiske periode er tiden op til et anfald:

  • Ictal periode refererer til en fysiologisk tilstand eller hændelse såsom et anfald , slagtilfælde eller hovedpine . Ordet stammer fra det latinske ord ictus , hvilket betyder et slag eller et slag. Ved elektroencefalografi (EEG) siges optagelsen under et anfald at være "ictal". De følgende definitioner refererer til det tidsmæssige forhold med anfald.
  • Pre-ictal refererer til staten umiddelbart før det faktiske anfald, slagtilfælde eller hovedpine.
  • Post-ictal refererer til staten kort efter begivenheden.
  • Interictal refererer til perioden mellem anfald eller kramper , der er karakteristiske for en epilepsi lidelse. For de fleste mennesker med epilepsi svarer den interiktale tilstand til mere end 99% af deres liv. Den interiktale periode bruges ofte af neurologer ved diagnosticering af epilepsi, da et EEG -spor ofte vil vise små interiktale spiking og andre abnormiteter kendt af neurologer som subkliniske anfald . Interictal EEG -udladninger er de unormale bølgeformer, der ikke er forbundet med anfaldssymptomer.
  • Peri-ictal omfatter præ-ictal, ictal og post-ictal.

tegn og symptomer

Jerome Engel definerer den postiktale tilstand som "manifestationer af anfald -inducerede reversible ændringer i neuronal funktion, men ikke struktur." Almindeligvis efter et anfald føler en person sig mentalt og fysisk udmattet i op til en eller to dage. Den mest almindelige klage er manglende evne til at tænke klart, specifikt "dårlig opmærksomhed og koncentration , dårlig korttidshukommelse , nedsat verbal og interaktiv færdighed og en række kognitive defekter, der er specifikke for enkeltpersoner." Denne samling af symptomer er kendt som den postiktale tilstand, ordet postictal betyder "efter anfaldet".

Postictal migrænehovedpine er en stor klage blandt personer med epilepsi og kan have forskellige ætiologier. En mulig årsag til disse migræne er højt intrakranielt tryk som følge af postiktalt cerebralt ødem . Nogle gange kan en person være uvidende om at have haft et anfald, og den karakteristiske migræne er deres eneste spor. At føle sig deprimeret er også meget almindelig efter et anfald. Postictal angst kan forekomme, især hos personer, der enten aldrig har oplevet et anfald før, eller den type anfald før.

Andre symptomer forbundet med den postiktale tilstand er mindre almindelige. Todds parese er et midlertidigt regionalt tab af funktion i den region, som lige har oplevet anfaldet, og dets manifestation afhænger af, hvor anfaldet var placeret. Tab af motorisk funktion er mest almindelig og kan variere fra svaghed til fuld lammelse. Ca. 6% af patienterne, der havde tonisk-kloniske anfald, oplevede Todds parese bagefter, med tab af motorisk funktion undertiden ledsaget af midlertidig følelsesløshed, blindhed eller døvhed. Todds parese kan også forårsage anterograd amnesi, hvis anfaldet omfattede de bilaterale hippocampi og afasi, hvis anfaldene begyndte på den sprogdominerende halvkugle. Symptomerne varer typisk cirka 15 timer, men kan fortsætte i 36 timer.

Postiktal psykose er en neuropsykiatrisk opfølger til anfald af kronisk epilepsi hos voksne. Har tendens til at forekomme med bilaterale anfaldstyper og er kendetegnet ved auditive og visuelle hallucinationer , vrangforestillinger , paranoia , affektiv forandring og aggression . Efter den typiske postiktale forvirring og sløvhed kommer personen gradvist tilbage til en normal klar tilstand. Hos personer, der oplever postictal psykose, fortsætter denne "klare fase" normalt mindst 6 timer (og op til en uge) efterfulgt af psykosen, der varer så lidt som en time til mere end 3 måneder (gennemsnittet er 9-10 dage). Psykosen behandles typisk medicinsk ved hjælp af atypiske antipsykotika og benzodiazepiner , og vellykket epilepsikirurgi kan løse de psykotiske episoder.

Postictal lyksalighed eller eufori er også rapporteret efter anfald. Dette er blevet beskrevet som en yderst salig følelse forbundet med fremkomsten af ​​hukommelsestab. Følelser af depression før et anfald kan føre til postictal eufori.

Nogle af de postiktale symptomer er næsten altid til stede i et par timer op til en dag eller to. Fraværsbeslag frembringer ikke en postiktal tilstand, og nogle anfaldstyper kan have meget korte postiktale tilstande. Ellers kan manglen på typiske postiktale symptomer, såsom forvirring og sløvhed efter krampeanfald, være et tegn på ikke-epileptiske anfald. Normalt er sådanne anfald i stedet relateret til synkope eller har en psykogen oprindelse (" pseudoseizures ").

Den postiktale tilstand kan også være nyttig til at bestemme anfaldets fokus. Nedsat verbal hukommelse (kort sigt) har en tendens til at skyldes et anfald på den dominerende halvkugle, mens anfald på den ikke-dominerende halvkugle har tendens til at manifestere sig med nedsat visuel hukommelse. Manglende evne til at læse tyder på anfaldsfokus i sprogområderne på den venstre hjernehalvdel, og "efter et anfald har semivoluntære begivenheder så dagligdags som tørring af næsen tendens til at blive udført med hånden ipsilateral til [det vil sige på samme side som] anfaldsfokus . "

Mekanisme

Selvom det kan se ud til, at neuronerne bliver "udmattede" efter den næsten konstante affyring, der er involveret i et anfald, reduceres neurons evne til at bære et handlingspotentiale efter et anfald ikke. Neuroner i hjernen brænder normalt, når de stimuleres, selv efter lange perioder med status epilepticus . Desuden er natriumgradienten, der gør det muligt at forplante axonpotentialet, så stort i forhold til det lille antal ioner, der slippes igennem hver kanal med hvert signal, at det er meget usandsynligt, at denne gradient kan 'bruges op' ved høj aktivitet under et anfald. I stedet er der fire store hypoteser om, hvilke cellulære og molekylære mekanismer, der kan forårsage de observerede postiktale systemer: udtømning af neurotransmitter, ændringer i receptorkoncentration, aktiv inhibering og ændringer i cerebral blodgennemstrømning. Det er sandsynligt, at disse faktisk kan interagere, eller mere end en teori kan bidrage til postiktale symptomer.

Neurotransmittere

Neurotransmittere skal være til stede i axonterminalen og derefter eksocytoseres i den synaptiske kløft for at formere signalet til den næste neuron. Selvom neurotransmittere ikke typisk er en begrænsende faktor i neuronale signalhastigheder, er det muligt, at neurotransmittere med omfattende affyring kan blive brugt hurtigere op, end nye kunne syntetiseres i cellen og transporteres ned ad axonen. Der er i øjeblikket ingen direkte beviser for neurotransmitterudtømning efter anfald.

Receptorkoncentration

I undersøgelser, der stimulerer anfald ved at udsætte rotter for elektrostød , efterfølges anfald af bevidstløshed og langsomme bølger på et elektroencefalogram (EEG), tegn på postictal katalepsi . Administration af opiatantagonisten naloxon vender øjeblikkeligt denne tilstand tilbage og giver bevis for, at øget reaktionsevne eller koncentration af opiatreceptorerne kan forekomme under anfald og kan være delvist ansvarlig for den træthed, mennesker oplever efter et anfald. Da mennesker fik naloxon mellem anfald, observerede forskere øget aktivitet på deres EEG'er, hvilket tyder på, at opioidreceptorer også kan opreguleres under anfald af mennesker. For at tilvejebringe direkte beviser for dette har Hammers et al. lavede positronemissionstomografi (PET) -scanning af radiomærkede ligander før, under og efter spontane anfald hos mennesker. De fandt ud af, at opioidreceptorer blev opreguleret i regionerne nær beslaglæggelsens fokus under ictal -fasen og gradvist vendte tilbage til baseline tilgængelighed i den postiktale fase. Hammers bemærker, at cerebral blodgennemstrømning efter et anfald ikke kan tegne sig for stigningen i PET -aktivitet observeret. Regional blodgennemstrømning kan stige med så meget som 70-80% efter anfald, men normaliseres efter 30 minutter. Det korteste postiktale interval i deres undersøgelse var 90 minutter, og ingen af ​​patienterne fik anfald under scanningen. Det er blevet forudsagt, at et fald i opioidaktivitet efter et anfald kan forårsage abstinenssymptomer, hvilket kan bidrage til postictal depression. Opioidreceptorforbindelsen med formildende anfald er blevet bestridt, og opioider har vist sig at have forskellige funktioner i forskellige områder af hjernen, der har både prokonvulsive og antikonvulsive virkninger.

Aktiv hæmning

Det er muligt, at anfald ophører spontant, men det er meget mere sandsynligt, at nogle ændringer i hjernen skaber hæmmende signaler, der tjener til at dæmpe de overaktive neuroner ned og effektivt afslutte anfaldet. Opioidpeptider har vist sig at være involveret i den postiktale tilstand og er til tider antikonvulsive, og adenosin er også blevet impliceret som et molekyle, der potentielt er involveret i at afslutte anfald. Bevis for teorien om aktiv hæmning ligger i den postiktale ildfaste periode , en periode på uger eller endda måneder efter en række anfald, hvor anfald ikke kan fremkaldes (ved hjælp af dyremodeller og en teknik kaldet tænding, hvor anfald fremkaldes med gentagne elektriske anfald stimulation).

Tilbageværende hæmmende signaler er den mest sandsynlige forklaring på, hvorfor der ville være en periode, hvor tærsklen for at fremkalde et andet anfald er høj, og nedsat ophidselse kan også forklare nogle af de postiktale symptomer. Inhiberende signaler kan være gennem GABA-receptorer (både hurtige og langsomme IPSP'er), calciumaktiverede kaliumreceptorer (som giver anledning til efterhyperpolarisering ), hyperpolariserende pumper eller andre ændringer i ionkanaler eller signalreceptorer. Disse ændringer ville sandsynligvis have en tilbageværende effekt i kort tid efter en vellykket afslutning af neurons høje aktivitet, måske aktivt hæmme normal affyring i tiden efter, at anfaldet er afsluttet. De fleste af disse ændringer forventes dog at vare i sekunder (i tilfælde af IPSP og AHP) eller måske minutter (i tilfælde af hyperpolariserede pumper), men kan ikke redegøre for den tåge, der varer i timer efter et anfald.

Selvom det ikke er et eksempel på aktiv inhibering, kan acidose i blodet hjælpe med at afslutte anfaldet og også trykke neuronfyring ned efter dets konklusion. Når muskler trækker sig sammen under tonisk-kloniske anfald, overgår de iltforsyningen og går ind i anaerob metabolisme . Ved fortsatte sammentrækninger under anaerobe forhold undergår cellerne mælkesyreacidose eller produktion af mælkesyre som et metabolisk biprodukt. Dette forsurer blodet (højere H+ koncentration, lavere pH), hvilket har mange virkninger på hjernen. For det første konkurrerer "hydrogenioner med andre ioner ved ionkanalen, der er forbundet med N-methyl-d-aspartat ( NMDA ). Denne konkurrence kan delvis svække NMDA -receptor og kanalformidlet hyperexcitabilitet efter anfald. ” Det er usandsynligt, at disse virkninger ville være langvarige, men ved at reducere effektiviteten af ​​NMDA-type glutamatreceptorer kan høje H+ -koncentrationer øge den tærskel, der er nødvendig for at ophidse cellen, hæmme anfaldet og potentielt bremse neuronal signalering efter begivenheden.

Cerebral blodgennemstrømning

Cerebral autoregulering sikrer typisk, at den korrekte mængde blod når de forskellige områder af hjernen for at matche aktiviteten af ​​cellerne i den region. Med andre ord matcher perfusion typisk stofskiftet i alle organer; især i hjernen, som får højeste prioritet. Efter et anfald har det imidlertid vist sig, at nogle gange er cerebral blodgennemstrømning ikke proportionel med stofskiftet. Selvom cerebral blodgennemstrømning ikke ændrede sig i musens hippocampus (anfaldsfokus i denne model) under eller efter anfald, blev stigninger i relativ glukoseoptagelse observeret i regionen under de ictale og tidlige postiktale perioder. Dyremodeller er vanskelige for denne type undersøgelser, fordi hver type anfaldsmodel producerer et unikt mønster af perfusion og metabolisme. I forskellige epilepsimodeller har forskere således haft forskellige resultater om, hvorvidt stofskifte og perfusion bliver koblet eller ej. Hosokawas model brugte EL -mus, hvor anfald begynder i hippocampus og præsenterer på samme måde som adfærden observeret hos mennesker med epileptik. Hvis mennesker viser lignende afkobling af perfusion og stofskifte, ville dette resultere i hypoperfusion i det berørte område, en mulig forklaring på forvirring og 'tåge' patienter oplever efter et anfald. Det er muligt, at disse ændringer i blodgennemstrømningen kan være et resultat af dårlig autoregulering efter et anfald, eller det kan faktisk være endnu en faktor, der er involveret i at stoppe anfald.

Se også

Referencer