Arvelighed af IQ - Heritability of IQ

Forskning om IQ 's arvelighed forespørger om andelen af varians i IQ, der kan tilskrives genetisk variation inden for en befolkning. Arvelighed er i denne forstand et matematisk skøn over, hvor meget af et egenskabs variation inden for en befolkning kan tilskrives genetisk variation mellem individer i denne population. Der har været betydelig kontrovers i det akademiske samfund om IQ's arvelighed, siden forskning om emnet begyndte i slutningen af det nittende århundrede. Intelligens i det normale område er en polygen egenskab , hvilket betyder, at det er påvirket af mere end et gen, og i tilfælde af intelligens mindst 500 gener. Ydermere kræver forklaring af ligheden i IQ for nært beslægtede personer omhyggelig undersøgelse, fordi miljøfaktorer kan være korreleret med genetiske faktorer.

Tidlige tvillingestudier af voksne individer har fundet en arvelighed af IQ mellem 57%og 73%, hvor de nyeste undersøgelser viser arvelighed for IQ så højt som 80%. IQ går fra at være svagt korreleret med genetik for børn, til at være stærkt korreleret med genetik for sene teenagere og voksne. Arveligheden af IQ stiger med alderen og når en asymptote ved 18-20 års alderen og fortsætter på det niveau langt ind i voksenalderen. Imidlertid vides dårlige prænatale miljøer, fejlernæring og sygdom at have livslange skadelige virkninger.

Selvom IQ-forskelle mellem individer har vist sig at have en stor arvelig komponent, følger det ikke med, at de gennemsnitlige forskelle på gruppeniveau (forskelle mellem grupper) i IQ har et genetisk grundlag. Den videnskabelige konsensus er, at der ikke er beviser for en genetisk komponent bag IQ -forskelle mellem racegrupper .

Arvelighed og forbehold

"Arvelighed" er defineret som andelen af varians i et træk, der kan tilskrives genetisk variation inden for en defineret population i et specifikt miljø. Arvelighed tager en værdi fra 0 til 1; en arvelighed på 1 angiver, at al variation i det pågældende træk er genetisk af oprindelse og en arvelighed på 0 angiver, at ingen af variationerne er genetiske. Bestemmelsen af mange træk kan primært betragtes som genetisk under lignende miljøbaggrunde. For eksempel fandt en undersøgelse fra 2006, at voksenhøjde har en arvelighed anslået til 0,80, når man kun ser på højdevariationen inden for familier, hvor miljøet skal være meget ens. Andre træk har lavere arveligheder, hvilket indikerer en relativt større miljøpåvirkning. For eksempel beregnede et tvillingestudie om arvelighed af depression hos mænd det til 0,29, mens det var 0,42 for kvinder i samme undersøgelse.

Advarsler

Der er en række punkter, der skal overvejes, når man skal fortolke arvelighed:

Arvelighed måler andelen af variation i et træk, der kan tilskrives gener, og ikke andelen af et træk forårsaget af gener. Hvis miljøet, der er relevant for et givet træk, ændres på en måde, der påvirker alle medlemmer af befolkningen lige meget, ændres egenskabens middelværdi uden nogen ændring i dens arvelighed (fordi variationen eller forskellene mellem individer i befolkningen forbliver det samme). Dette er tydeligvis sket for højden: arvbarheden af statur er høj, men gennemsnitshøjderne fortsætter med at stige. Selv i udviklede nationer betyder en høj arvelighed af et træk ikke nødvendigvis, at gennemsnitlige gruppeforskelle skyldes gener. Nogle er gået videre og brugt højden som et eksempel for at argumentere for, at "selv meget arvelige træk kan stærkt manipuleres af miljøet, så arvelighed har meget lidt at gøre med kontrollerbarhed."
En almindelig fejl er at antage, at et arvelighedstal nødvendigvis er uforanderligt. Værdien af arvelighed kan ændre sig, hvis påvirkningen af miljøet (eller af gener) i befolkningen ændres væsentligt. Hvis den miljømæssige variation, som forskellige individer støder på, stiger, vil arvelighedstallet falde. På den anden side, hvis alle havde det samme miljø, ville arveligheden være 100%. Befolkningen i udviklingslande har ofte mere forskelligartede miljøer end i udviklede lande. Dette ville betyde, at arvelighedstallene ville være lavere i udviklingslande. Et andet eksempel er phenylketonuri, der tidligere forårsagede mental retardering for alle, der havde denne genetiske lidelse og dermed havde en arvelighed på 100%. I dag kan dette forhindres ved at følge en ændret kost, hvilket resulterer i en nedsat arvelighed.
En høj arvelighed af et træk betyder ikke, at miljøeffekter som læring ikke er involveret. Ordforrådets størrelse er for eksempel meget væsentligt arvelig (og stærkt korreleret med generel intelligens), selv om hvert ord i et individs ordforråd er lært. I et samfund, hvor der er masser af ord tilgængelige i alles omgivelser, især for personer, der er motiverede til at opsøge dem, afhænger antallet af ord, som enkeltpersoner faktisk lærer, i høj grad af deres genetiske dispositioner og dermed arvelighed er høj.
Da arveligheden stiger i barndommen og ungdommen, og endda stiger meget mellem 16–20 år og voksen alder, bør man være forsigtig med at drage konklusioner vedrørende genetik og miljøs rolle fra undersøgelser, hvor deltagerne ikke følges, før de er voksne. Endvidere kan der være forskelle med hensyn til virkningerne på g-faktoren og på ikke-g-faktorer, hvor g muligvis er sværere at påvirke, og miljøinterventioner påvirker uforholdsmæssigt ikke- g- faktorer.
Polygeniske træk forekommer ofte mindre arvelige i yderlighederne. Et arveligt træk er definitionsmæssigt mere tilbøjeligt til at forekomme hos to forældres afkom højt i dette træk end i afkommet til to tilfældigt udvalgte forældre. Men jo mere ekstremt udtrykket af egenskaben hos forældrene er, desto mindre sandsynligt er det for barnet at vise den samme ekstreme som forældrene. På samme tid, jo mere ekstremt udtrykket af egenskaben hos forældrene er, desto mere sandsynligt er det, at barnet overhovedet udtrykker egenskaben. For eksempel er barnet til to ekstremt høje forældre sandsynligvis højere end den gennemsnitlige person (viser egenskaben), men det er usandsynligt, at det er højere end de to forældre (viser egenskaben ved samme ekstreme). Se også regression mod middelværdien .

Estimater

Forskellige undersøgelser har fundet arveligheden af IQ til at være mellem 0,7 og 0,8 hos voksne og 0,45 i barndommen i USA . Det kan virke rimeligt at forvente, at genetiske påvirkninger på træk som IQ skulle blive mindre vigtige, efterhånden som man får erfaringer med alderen. At det modsatte sker er dog veldokumenteret. Arvelighedsforanstaltninger i barndommen er så lave som 0,2, omkring 0,4 i midten af barndommen og så høje som 0,8 i voksenalderen. En foreslået forklaring er, at mennesker med forskellige gener har en tendens til at opsøge forskellige miljøer, der forstærker virkningerne af disse gener. Hjernen gennemgår morfologiske ændringer i udviklingen, hvilket tyder på, at aldersrelaterede fysiske ændringer også kan bidrage til denne effekt.

En artikel fra Behavior Genetics fra 1994 baseret på en undersøgelse af svenske monozygotiske og dizygotiske tvillinger fandt, at prøvens arvelighed var så høj som 0,80 i generel kognitiv evne; det varierer imidlertid også efter træk, med 0,60 for verbale test, 0,50 for rumlige og hurtige behandlingstest og 0,40 for hukommelsestest. I modsætning hertil vurderer undersøgelser af andre populationer en gennemsnitlig arvelighed på 0,50 for generel kognitiv evne.

I 2006 opførte The New York Times Magazine omkring tre fjerdedele som et tal, som de fleste undersøgelser besidder.

Fælles familiemiljø

Der er nogle familieeffekter på IQ for børn, der tegner sig for op til en fjerdedel af variansen. Adoptionsstudier viser imidlertid, at adoptivsøskende i voksenalderen ikke ligner mere i IQ end fremmede, mens voksne helsøskende viser en IQ -korrelation på 0,24. Nogle undersøgelser af tvillinger, der er opdrættet fra hinanden (f.eks. Bouchard, 1990), finder imidlertid en betydelig fælles miljøpåvirkning, hvor mindst 10% går i sent voksenalder. Judith Rich Harris antyder, at dette kan skyldes forudindtagede antagelser i metodikken for de klassiske tvilling- og adoptionsstudier.

Der er aspekter af miljøer, som familiemedlemmer har til fælles (f.eks. Egenskaber ved hjemmet). Dette delte familiemiljø står for 0,25-0,35 af variationen i IQ i barndommen. I slutningen af ungdomsårene er den ret lav (nul i nogle undersøgelser). Der er en lignende effekt for flere andre psykologiske træk. Disse undersøgelser har ikke undersøgt virkningerne af ekstreme miljøer, f.eks. I voldelige familier.

Den American Psychological Association 's rapport ' Intelligence: knowns og ubekendte '(1996), at der ikke er nogen tvivl om, at den normale børns udvikling kræver et vist minimumsniveau af ansvarlig pleje. Svært dårligt stillede, forsømmelige eller krænkende miljøer skal have negative virkninger på rigtig mange aspekter af udviklingen, herunder intellektuelle aspekter. Ud over dette minimum er familieoplevelsens rolle imidlertid i alvorlig strid. Der er ingen tvivl om, at sådanne variabler som hjemmets ressourcer og forældrenes sprogbrug er korreleret med børns IQ -score, men sådanne korrelationer kan medieres af genetiske såvel som (eller i stedet for) miljøfaktorer. Men hvor meget af denne variation i IQ skyldes forskelle mellem familier i modsætning til forskellige børns oplevelser i samme familie? Nylige tvilling- og adoptionsundersøgelser tyder på, at selvom effekten af det delte familiemiljø er betydelig i den tidlige barndom, bliver den ganske lille ved sen ungdom. Disse fund tyder på, at forskelle i familiers livsstil, uanset hvilken betydning de kan have for mange aspekter af børns liv, gør en lille langsigtet forskel for de færdigheder, der måles ved intelligensprøver.

Ikke-delt familiemiljø og miljø uden for familien

Selvom forældre behandler deres børn forskelligt, forklarer sådan forskelsbehandling kun en lille del af ikke-delt miljøpåvirkning. Et forslag er, at børn reagerer forskelligt på det samme miljø på grund af forskellige gener. Mere sandsynlige påvirkninger kan være virkningen af jævnaldrende og andre oplevelser uden for familien. F.eks. Kan søskende, der vokser op i den samme husstand, have forskellige venner og lærere og endda pådrage sig forskellige sygdomme. Denne faktor kan være en af grundene til, at korrelationerne mellem IQ -score mellem søskende falder, når de bliver ældre.

Underernæring og sygdomme

Visse enkeltgenmetaboliske lidelser kan alvorligt påvirke intelligensen. Phenylketonuri er et eksempel, hvor publikationer demonstrerer phenylketonuri's evne til i gennemsnit at reducere 10 IQ -point. Metaanalyser har fundet ud af, at miljøfaktorer, såsom jodmangel , kan resultere i store reduktioner i gennemsnitlig IQ; jodmangel har vist sig at reducere med 12,5 IQ -point i gennemsnit.

Arvelighed og socioøkonomisk status

APA -rapporten "Intelligence: Knowns and Unknowns" (1996) udtalte også, at:

"Vi skal dog bemærke, at familier med lav indkomst og ikke-hvide er dårligt repræsenteret i eksisterende adoptionsundersøgelser såvel som i de fleste tvillingeprøver. Således er det endnu ikke klart, om disse undersøgelser gælder for befolkningen som helhed. Det forbliver mulig, at forskelle mellem familie og indkomst på tværs af hele indkomst og etnicitet har mere varige konsekvenser for psykometrisk intelligens. "

En undersøgelse (1999) af Capron og Duyme af franske børn, der blev adopteret mellem fire og seks år, undersøgte indflydelsen af socioøkonomisk status (SES). Børnenes IQ'er var i gennemsnit 77 i gennemsnit, hvilket satte dem tæt på retardering. De fleste blev misbrugt eller forsømt som spædbørn og derefter shuntet fra et plejebolig eller en institution til det næste. Ni år senere efter adoption, da de i gennemsnit var 14 år, genoptog de IQ -testene, og alle klarede det bedre. Det beløb, de forbedrede, var direkte relateret til adoptivfamiliens socioøkonomiske status. "Børn, der blev adopteret af landmænd og arbejdere, havde en gennemsnitlig IQ-score på 85,5; dem, der var placeret i middelklassefamilier, havde en gennemsnitlig score på 92. Den gennemsnitlige IQ-score for unge, der blev placeret i velstillede hjem, steg mere end 20 point til 98. "

Stoolmiller (1999) hævdede, at rækkevidden af miljøer i tidligere adoptionsundersøgelser var begrænset. Adoption af familier har en tendens til at være mere ens om f.eks. Socioøkonomisk status end den generelle befolkning, hvilket tyder på en mulig undervurdering af det delte familiemiljøs rolle i tidligere undersøgelser. Korrektioner for rækkeviddebegrænsning til adoptionsundersøgelser viste, at socioøkonomisk status kunne tegne sig for så meget som 50% af variansen i IQ.

På den anden side blev effekten af dette undersøgt af Matt McGue og kolleger (2007), der skrev, at "begrænsning af rækkevidde i forældrenes hæmmende psykopatologi og familiesocioøkonomiske status havde ingen effekt på adoptivsøskende korrelationer [i] IQ"

Turkheimer og kolleger (2003) argumenterede for, at proportionerne af IQ -varians, der kan tilskrives gener og miljø, varierer med socioøkonomisk status. De fandt ud af, at i en undersøgelse af syvårige tvillinger i fattige familier blev 60% af variansen i tidlig barndoms IQ tegnet af det delte familiemiljø, og generernes bidrag er tæt på nul; i velhavende familier er resultatet næsten helt omvendt.

I modsætning til Turkheimer (2003) konkluderede en undersøgelse af Nagoshi og Johnson (2005), at arveligheden af IQ ikke varierede som en funktion af forældrenes socioøkonomiske status i de 949 familier i kaukasisk og 400 familier af japansk herkomst, der deltog i Hawaii Family Study of Cognition.

Asbury og kolleger (2005) undersøgte effekten af miljømæssige risikofaktorer på verbal og ikke-verbal evne i en nationalt repræsentativ prøve af 4-årige britiske tvillinger. Der var ikke nogen statistisk signifikant interaktion for ikke-verbal evne, men arveligheden af verbal evne viste sig at være højere i miljøer med lav SES og højrisiko.

Harden , Turkheimer og Loehlin (2007) undersøgte unge, de fleste 17 år, og fandt ud af, at blandt familier med højere indkomst udgjorde genetiske påvirkninger cirka 55% af variansen i kognitiv egnethed og delte miljøpåvirkninger omkring 35%. Blandt familier med lavere indkomst var andelen i omvendt retning, 39% genetisk og 45% delt miljø. "

I løbet af en omfattende gennemgang kritiserede Rushton og Jensen (2010) undersøgelsen af Capron og Duyme og argumenterede for, at deres valg af IQ -test og valg af børn og unge forsøgspersoner var et dårligt valg, fordi dette giver en relativt mindre arvelig foranstaltning. Argumentet her hviler på en stærk form for Spearmans hypotese , at arveligheden af forskellige slags IQ -test kan variere alt efter, hvor tæt de korrelerer med den generelle intelligensfaktor ( g ); både de empiriske data og den statistiske metode vedrørende dette spørgsmål er aktive kontroverser.

En undersøgelse fra 2011 af Tucker-Drob og kolleger rapporterede, at gener i 2-årige tegnede sig for cirka 50% af variationen i mental evne for børn, der blev opdraget i familier med høj socioøkonomisk status, men gener stod for ubetydelig variation i mental evne for børn, der blev opdraget. i familier med lav socioøkonomisk status. Denne interaktion mellem gen og miljø var ikke synlig i en alder af 10 måneder, hvilket tyder på, at effekten dukker op i løbet af den tidlige udvikling.

En undersøgelse fra 2012 baseret på en repræsentativ prøve af tvillinger fra Det Forenede Kongerige med longitudinelle data om IQ fra to til fjorten år fandt ikke tegn på lavere arvelighed i lav-SES-familier. Undersøgelsen viste imidlertid, at virkningerne af delt familiemiljø på IQ generelt var større i lav-SES-familier end i høj-SES-familier, hvilket resulterede i større variation i IQ i lav-SES-familier. Forfatterne bemærkede, at tidligere forskning havde frembragt inkonsekvente resultater om, hvorvidt SES modererer arveligheden af IQ eller ej. De foreslog tre forklaringer på inkonsekvensen. For det første har nogle undersøgelser muligvis manglet statistisk magt til at opdage interaktioner. For det andet har den undersøgte aldersgruppe varieret mellem undersøgelserne. For det tredje kan effekten af SES variere i forskellige demografier og forskellige lande.

En King's College London -undersøgelse fra 2017 tyder på, at gener tegner sig for næsten 50 procent af forskellene mellem, om børn er socialt mobile eller ej.

Moderens (føtal) miljø

En meta-analyse af Devlin og kolleger (1997) af 212 tidligere undersøgelser evaluerede en alternativ model for miljøpåvirkning og fandt, at den passer bedre til dataene end den 'familie-miljø' model, der almindeligvis bruges. De delte maternelle ( føtale ) miljøeffekter, der ofte antages at være ubetydelige, tegner sig for 20% af kovarians mellem tvillinger og 5% mellem søskende, og virkningerne af gener reduceres tilsvarende, idet to målinger af arvelighed er mindre end 50%. De hævder, at det delte modermiljø kan forklare den slående sammenhæng mellem tvillinger, især dem for voksne tvillinger, der blev opdrættet fra hinanden. IQ -arvelighed stiger i den tidlige barndom, men om den stabiliseres derefter, er stadig uklart. Disse resultater har to implikationer: en ny model kan være påkrævet vedrørende gener og miljøs indflydelse på kognitiv funktion; og interventioner, der har til formål at forbedre det prænatale miljø, kan føre til et betydeligt løft i befolkningens IQ.

Bouchard og McGue gennemgik litteraturen i 2003 og hævdede, at Devlins konklusioner om arvelighedens størrelse ikke er væsentligt forskellige fra tidligere rapporter, og at deres konklusioner vedrørende prænatal virkninger er i modstrid med mange tidligere rapporter. De skriver, at:

Chipuer et al. og Loehlin konkluderer, at det postnatale snarere end det prænatale miljø er vigtigst. Devlin et al. (1997a) konklusion om, at det prænatale miljø bidrager til dobbelt IQ -lighed, er især bemærkelsesværdigt i betragtning af eksistensen af en omfattende empirisk litteratur om prænatale virkninger. Price (1950) hævdede i en omfattende anmeldelse, der blev offentliggjort for over 50 år siden, at næsten alle MZ tvillingeprænatale effekter frembragte forskelle frem for ligheder. I 1950 var litteraturen om emnet så stor, at hele bibliografien ikke blev offentliggjort. Den blev endelig udgivet i 1978 med yderligere 260 referencer. På det tidspunkt gentog Price sin tidligere konklusion (Price, 1978). Forskning efter 1978-gennemgangen forstærker i høj grad Price's hypotese (Bryan, 1993; Macdonald et al., 1993; Hall og Lopez-Rangel, 1996; se også Martin et al., 1997, boks 2; Machin, 1996).

Dickens og Flynn model

Dickens og Flynn (2001) hævdede, at tallet "arvelighed" omfatter både en direkte effekt af genotypen på IQ og også indirekte effekter, hvor genotypen ændrer miljøet, hvilket igen påvirker IQ. Det vil sige, at dem med en højere IQ har tendens til at opsøge stimulerende miljøer, der yderligere øger IQ. Den direkte effekt kan i første omgang have været meget lille, men feedback loops kan skabe store forskelle i IQ. I deres model kan en miljøstimulering have en meget stor effekt på IQ, selv hos voksne, men denne effekt falder også over tid, medmindre stimulus fortsætter. Denne model kan tilpasses til at omfatte mulige faktorer, såsom ernæring i den tidlige barndom, der kan forårsage permanente effekter.

Den Flynn effekten er stigningen i de gennemsnitlige intelligens prøveresultater med omkring 0,3% årligt, hvilket resulterer i den gennemsnitlige person i dag scoring 15 point højere i IQ i forhold til den generation, for 50 år siden. Denne effekt kan forklares med et generelt mere stimulerende miljø for alle mennesker. Forfatterne foreslår, at programmer, der sigter mod at øge IQ, mest sandsynligt vil producere langsigtede IQ-gevinster, hvis de lærte børn at replikere uden for programmet den slags kognitivt krævende oplevelser, der frembringer IQ-gevinster, mens de er i programmet og motiverer dem til at vedvarer i den replikation længe efter, at de har forladt programmet. De fleste forbedringer har muliggjort bedre abstrakte ræsonnementer, rumlige relationer og forståelse. Nogle forskere har antydet, at sådanne forbedringer skyldes bedre ernæring, bedre forældre og skolegang samt eksklusion af de mindst intelligente mennesker fra reproduktion. Flynn og en gruppe andre forskere deler imidlertid den opfattelse, at det moderne liv indebærer at løse mange abstrakte problemer, hvilket fører til en stigning i deres IQ -score.

Generers indflydelse på IQ -stabilitet

Nyere forskning har belyst genetiske faktorer, der ligger til grund for IQ -stabilitet og forandring. Genom-dækkende associeringsundersøgelser har vist, at de gener, der er involveret i intelligens, forbliver nogenlunde stabile over tid. Specifikt med hensyn til IQ-stabilitet medierede "genetiske faktorer fænotypisk stabilitet i hele denne periode [0 til 16 år], hvorimod størstedelen af ældre til ældre ustabilitet syntes at skyldes ikke-delt miljøpåvirkning". Disse fund er blevet gentaget i vid udstrækning og observeret i Det Forenede Kongerige, USA og Holland. Derudover har forskere vist, at naturalistiske ændringer i IQ forekommer hos personer på forskellige tidspunkter.

Indflydelse af forældres gener, der ikke er arvet

Kong rapporterer, at "pleje har en genetisk komponent, dvs. alleler i forældrene påvirker forældrenes fænotyper og påvirker derved barnets resultater." Disse resultater blev opnået gennem en meta-analyse af uddannelsesniveau og polygene score af ikke-transmitterede alleler. Selvom undersøgelsen omhandler uddannelsesmæssig opnåelse og ikke IQ, er disse to stærkt forbundet.

Rumlig evne -komponent i IQ

Rumlig evne har vist sig at være unifaktoriel (en enkelt score tegner sig godt for alle rumlige evner) og er 69% arvelig i en stikprøve på 1.367 par tvillinger fra 19 til 21. Yderligere kan kun 8% af den rumlige evne tages i betragtning. for af en fælles miljøfaktorer som skole og familie. Af den genetisk bestemte del af rumlig evne deles 24% med verbal evne (generel intelligens), og 43% var specifik for rumlig evne alene.

Molekylærgenetiske undersøgelser

En gennemgangsartikel fra 2009 identificerede over 50 genetiske polymorfier, der er rapporteret at være forbundet med kognitiv evne i forskellige undersøgelser, men bemærkede, at opdagelsen af små effektstørrelser og mangel på replikation har præget denne forskning hidtil. En anden undersøgelse forsøgte at replikere 12 rapporterede sammenhænge mellem specifikke genetiske varianter og generel kognitiv evne i tre store datasæt, men fandt ud af, at kun en af genotyperne var signifikant forbundet med generel intelligens i en af prøverne, et resultat, der forventes tilfældigt alene. Forfatterne konkluderede, at de fleste rapporterede genetiske associationer med generel intelligens sandsynligvis er falske positiver forårsaget af utilstrækkelige stikprøver. Med påstand om, at almindelige genetiske varianter forklarer meget af variationen i generel intelligens, foreslog de, at virkningerne af individuelle varianter er så små, at der kræves meget store prøver for pålideligt at opdage dem. Den genetiske mangfoldighed inden for enkeltpersoner er stærkt korreleret med IQ.

En ny molekylær genetisk metode til estimering af arvelighed beregner den generelle genetiske lighed (som indekseret af de kumulative virkninger af alle genotypede enkeltnukleotidpolymorfier ) mellem alle par af individer i en prøve af ikke -relaterede individer og korrelerer derefter denne genetiske lighed med fænotypisk lighed på tværs af alle de par. En undersøgelse ved hjælp af denne metode anslog, at de lavere grænser for den snævre sans arvbarhed af krystalliseret og flydende intelligens er henholdsvis 40% og 51%. En replikationsundersøgelse i en uafhængig prøve bekræftede disse resultater og rapporterede et arvelighedsestimat på 47%. Disse fund er forenelige med den opfattelse, at et stort antal gener, hver med kun en lille effekt, bidrager til forskelle i intelligens.

Korrelationer mellem IQ og grad af genetisk relation

Den relative indflydelse af genetik og miljø for et træk kan beregnes ved at måle, hvor stærkt træk covary hos mennesker i et givet genetisk (ikke -beslægtet, søskende, broderlige tvillinger eller identiske tvillinger) og miljømæssige (opdrættet i samme familie eller ej) forhold. En metode er at overveje identiske tvillinger, der er opdrættet fra hinanden, med eventuelle ligheder mellem sådanne tvillingepar, der tilskrives genotype. Med hensyn til korrelationsstatistik betyder det, at teoretisk set er korrelationen mellem testresultater mellem monozygotiske tvillinger 1,00, hvis genetik alene tegnede sig for variation i IQ -score; ligeledes deler søskende og dizygotiske tvillinger i gennemsnit halve alleler, og korrelationen mellem deres score ville være 0,50, hvis IQ var påvirket af gener alene (eller større, hvis der er en positiv sammenhæng mellem ægtefællers IQ i forældrenes generation). Praktisk set er den øvre grænse for disse korrelationer givet ved pålideligheden af testen, som er 0,90 til 0,95 for typiske IQ -test

Hvis der er biologisk arv af IQ, bør slægtninge til en person med en høj IQ udvise en tilsvarende høj IQ med en meget højere sandsynlighed end den generelle befolkning. I 1982 gennemgik Bouchard og McGue sådanne korrelationer rapporteret i 111 originale undersøgelser i USA. Den gennemsnitlige korrelation af IQ-score mellem monozygotiske tvillinger var 0,86, mellem søskende 0,47, mellem halvsøskende 0,31 og mellem fætre 0,15.

2006 -udgaven af Assessing adolescent and adult intelligence af Alan S. Kaufman og Elizabeth O. Lichtenberger rapporterer korrelationer på 0,86 for identiske tvillinger, der er opdraget sammen mod 0,76 for dem, der er rejst fra hinanden og 0,47 for søskende. Disse tal er ikke nødvendigvis statiske. Ved sammenligning af data fra før 1963 til slutningen af 1970'erne fandt undersøgelser DeFries og Plomin, at IQ-sammenhængen mellem forælder og barn, der lever sammen, faldt betydeligt fra 0,50 til 0,35. Det modsatte skete for broderlige tvillinger.

Hver af disse undersøgelser, der præsenteres derefter, indeholder estimater af kun to af de tre faktorer, der er relevante. De tre faktorer er G, E og GxE. Da der ikke er mulighed for at studere lige miljøer på en måde, der kan sammenlignes med at bruge identiske tvillinger til lige genetik, kan GxE -faktoren ikke isoleres. Således er estimaterne faktisk af G+GxE og E. Selvom dette kan virke som nonsens, begrundes det med den ikke -angivne antagelse om, at GxE = 0. Det er også sådan, at nedenstående værdier er r -korrelationer og ikke r (kvadrat), variansforhold. Tal mindre end en er mindre, når de er kvadreret. Det næstsidste nummer på nedenstående liste refererer til mindre end 5% delt varians mellem en forælder og et barn, der bor adskilt.

Endnu et resumé:

Samme person (testet to gange) .95 ved siden af
Identiske tvillinger — Opdrættet sammen .86
Identiske tvillinger — Opvokset fra hinanden .76
Broderlige tvillinger — Opdrættet sammen .55
Broderlige tvillinger — Opvokset fra hinanden .35
Biologiske søskende - opdrættet sammen .47
Biologiske søskende - opdrættet .24
Biologiske søskende - opdrættet sammen - voksne .24
Uafhængige børn - opdrættet sammen - børn .28
Uafhængige børn - opdrættet sammen - voksne .04
Fætre .15
Forælder-barn-Bor sammen .42
Forælder-barn-at leve adskilt .22
Adoptiv forælder -barn - Bor sammen .19

Arvelighed mellem grupper

I USA har personer, der identificerer sig som asiatiske, generelt en tendens til at score højere på IQ -test end kaukasiere, der har en tendens til at score højere end latinamerikanere, der har en tendens til at score højere end afroamerikanere - - på trods af at der er større variation i IQ -score inden for hver etnisk gruppe end dem imellem. Selvom IQ-forskelle mellem individer har vist sig at have en stor arvelig komponent, følger det dog ikke, at forskelle mellem grupper i gennemsnitlig IQ har et genetisk grundlag. Den videnskabelige konsensus er, at der ikke er beviser for en genetisk komponent bag IQ -forskelle mellem racegrupper. Voksende beviser indikerer, at miljøfaktorer, ikke genetiske, forklarer den racemæssige IQ -kløft.

Argumenter til støtte for en genetisk forklaring på racemæssige forskelle i gennemsnitlig IQ er undertiden fejlagtige. For eksempel har nogle arvelodere anført som bevis for, at kendte miljøfaktorer ikke har taget højde for sådanne forskelle eller den høje arvelighed af intelligens inden for racer. Jensen og Rushton argumenterede i deres formulering af Spearmans hypotese, at kognitive opgaver, der har den højeste g -belastning, er de opgaver, hvor kløften mellem sorte og hvide testtagere er størst, og at dette understøtter deres opfattelse af, at racemæssige IQ -huller er i en stor del genetisk. Men i separate anmeldelser beskriver Mackintosh, Nisbett et al . og Flynn har alle konkluderet, at den lille sammenhæng mellem g -belastning og testresultatgabet ikke giver nogen anelse om årsagen til hullet. Yderligere anmeldelser af både adoptionsundersøgelser og undersøgelser af raceblandinger har heller ikke fundet beviser for en genetisk komponent bag IQ-forskelle på gruppeniveau. Arvelige argumenter for racemæssige forskelle i IQ er også blevet kritiseret fra et teoretisk synspunkt, såsom genetikeren og neurovidenskabsmanden Kevin Mitchells argument om, at "systematiske genetiske forskelle i intelligens mellem store, gamle befolkninger" er "iboende og dybt usandsynlige", fordi " konstant tilbagegang af genetisk variation virker mod enhver langsigtet stigning eller fald i intelligens. " Som han argumenterer: "For at ende med systematiske genetiske forskelle i intelligens mellem store, ældgamle befolkninger ville de selektive kræfter, der driver disse forskelle, have været enorme. Desuden skulle disse kræfter have handlet på tværs af hele kontinenter, med vildt forskellige miljøer og har været vedholdende over titusinder af år med enorm kulturel forandring. "

Til fordel for en miljøforklaring har derimod talrige undersøgelser og anmeldelser vist lovende resultater. Blandt disse fokuserer nogle på den gradvise lukning af det sort-hvide IQ-hul i løbet af de sidste årtier af det 20. århundrede, da sorte testtagere øgede deres gennemsnitlige score i forhold til hvide testtagere. F.eks. Rapporterede Vincent i 1991, at den sort -hvide IQ -kløft var faldende blandt børn, men at den forblev konstant blandt voksne. På samme måde anslog en undersøgelse fra Dickens og Flynn fra 2006, at forskellen mellem gennemsnitlige antal sorte og hvide mennesker lukkede med omkring 5 eller 6 IQ-point mellem 1972 og 2002, en reduktion på omkring en tredjedel. I samme periode faldt også forskellen i uddannelsesmæssige præstationer. Anmeldelser af Flynn og Dickens, Mackintosh og Nisbett et al. alle accepterer den gradvise lukning af hullet som et faktum. Andre nylige undersøgelser har fokuseret på forskelle i ernæring og prænatal pleje samt andre sundhedsrelaterede miljøforskelle og har fundet ud af, at disse forskelle kan udgøre betydelige IQ-huller mellem befolkningsgrupper. Stadig andre undersøgelser har fokuseret på uddannelsesmæssige forskelle og har fundet ud af, at intensiv tidlig barndomsundervisning og testforberedelse kan reducere eller fjerne det sort -hvide IQ -testgab. I lyset af disse og lignende fund er der dannet enighed om, at genetik ikke forklarer forskelle i gennemsnitlig IQ -testydelse mellem racegrupper.

Se også

Noter og referencer

Yderligere læsning

Bøger

Plomin, Robert; DeFries, John C .; Knopik, Valerie S .; Neiderhiser, Jenae M. (24. september 2012). Adfærdsgenetik . Shaun Purcell (tillæg: Statistiske metoder til adfærdsgenetik). Udgivere værd. ISBN 978-1-4292-4215-8. Hentet 4. september 2013 . Lay -resumé (4. september 2013).

Gennemgå artikler

Johnson, Wendy; Penke, Lars; Spinath, Frank M. (juli 2011). "Forståelse af arvelighed: hvad det er, og hvad det ikke er". European Journal of Personality . 25 (4): 287–294. doi : 10.1002/pr . 835 . S2CID 41842465 .
Johnson, Wendy (10. juni 2010). "Forståelse for intelligensens genetik". Nuværende retninger inden for psykologisk videnskab . 19 (3): 177–182. doi : 10.1177/0963721410370136 . S2CID 14615091 .

Online artikler

Scott Barry Kaufman (17. oktober 2013). "Efterretningens arvelighed: Ikke hvad du tænker" . Videnskabelig amerikansk . Hentet 20. oktober 2013 .

eksterne links

McGue, Matt (5. maj 2014). "Introduktion til menneskelig adfærdsgenetik" . Coursera . Hentet 10. juni 2014 . Gratis massivt åbent online kursus om menneskelig adfærdsgenetik af Matt McGue fra University of Minnesota, herunder enhed om genetik af menneskelig intelligens

Languages

In other projects