Monoklonal B-celle lymfocytose - Monoclonal B-cell lymphocytosis

Monoklonal B-celle lymfocytose
Andre navne monoklonal lymfocytose af ubestemt betydning
Specialitet Hæmatologi , onkologi
Symptomer Ingen
Komplikationer Kan udvikle sig til kronisk lymfocytisk leukæmi eller visse lymfomtyper; øget risiko for at udvikle ikke-hæmatologisk kræft, alvorlige infektioner og nyresygdom
Varighed kronisk
Typer CLL / SLL, atypisk CLL / SLL, ikke-CLL / SLL og MBL-MZ

Monoklonal B-celle lymfocytose (MBL) er en asymptomatisk tilstand, hvor individer har øgede blodniveauer af bestemte undertyper af monoklonale lymfocytter (dvs. en afvigende og potentielt ondartet gruppe af lymfocytter produceret af en enkelt forfædre celle). Denne stigning skal vare i mindst 3 måneder. Lymfocytundertyperne er B-celler, der deler visse træk med de unormale kloner af lymfocytter, der cirkulerer i kronisk lymfocytisk leukæmi / lille lymfocytlymfom (CLL / SLL) eller, mindre ofte, andre typer B-celle maligniteter. Nogle individer med disse cirkulerende B-celler udvikler CLL / SLL eller lymfomtyperne angivet med deres cirkulerende monoklonale B-celler. Derfor er MBL en premalignant lidelse

I 2017 omklassificerede Verdenssundhedsorganisationen (WHO) MBL som en særskilt enhed, hvor enkeltpersoner har: 1) et for stort antal cirkulerende monoklonale B-celler ; 2) mangler tegn på lymfadenopati , organomegali eller andre vævsinddragelser forårsaget af disse celler; 3) ingen træk ved nogen anden B-celle-lymfoproliferativ sygdom, såsom en af B-celle-lymfomer ; og 4) bevis for, at disse celler enten har en CLL / SLL, atypisk CLL / SLL eller ikke-CLL / SLL fænotype baseret på disse cellers ekspression af visse markørproteiner. En fjerde MBL-fænotype, monoklonal B-celle-lymfocytose-marginalzone (dvs. MBL-MZ) ser ud til at opstå som en særskilt form for ikke-CLL / SLL MBL.

MBL består af to grupper: lavt antal MBL har blod B-celle tællinger <0,5 x 9 celler / liter (dvs. 0,5 x 9 / L), mens højt antal MBL har blod B-celle tæller ≥ 0,5 x 9 / L men < 5x10 9 / l. Mens MBL med lavt tal ikke udvikler sig til en ondartet sygdom, gør MBL med højt antal det med en hastighed på 1-2% om året. MLP-MZ er en undtagelse fra denne regel, idet den normalt er forbundet med B-celletællinger> 3x10 9 / L, og alle tilfælde, uanset B-celletællinger, har en noget højere risiko for at udvikle sig til et ondartet stadium.

Forekomsten af ​​alle MBL-fænotyper stiger med alderen og er slående høj hos ældre. Under 40 år er MBL's forekomst <1% af befolkningen i de fleste lande, men over denne alder findes den hos ~ 10% af alle individer. Forstyrrelsens forekomst hos individer> 90 kan være så høj som 75%. Alder sammen med B-celleblodtal, MBL-fænotype og visse genomiske abnormiteter i de monoklonale B-celler er kritiske overvejelser ved evaluering af de kliniske implikationer af MBL og dets behov for styring.

MBL fænotyper

MLB falder i tre fænotyper, der skelnes ud fra celleoverflademarkørproteiner, som de udtrykker, nemlig CLL / SLL, atypiske CLL / SLL og ikke-CLL / SLL fænotyper. Disse markører er: CD5 , CD19 , CD20 , CD23 og immunglobuliner (Ig) (enten Ig lette kæder eller komplet Ig, dvs. lette kæder bundet til Ig tunge kæder . Det er vigtigt at skelne mellem disse fænotyper, fordi de udvikler sig til forskellige lymfocytmaligniteter. følgende tabel giver markørerne for de tre MBL-fænotyper med (+), der angiver udtrykket (enten svagt, moderat eller lyst afhængigt eller intensiteten af ​​deres udtryk), (-) angiver fraværet af udtryk, og na angiver ikke anvendelig som bestemt anvendelse af fluorescerende prober, der binder markørproteinerne. Påvisning af fluorescerende probe-binding af cellerne kræver anvendelse af flowcytometri, fortrinsvis ved anvendelse af 6 til 8 forskellige fluorescerende prober, der binder til forskellige markører på 5 millioner celler fra patientens blod. Tabellen inkluderer også procentdel af MLB-tilfælde med fænotypen og de maligniteter, som de udvikler sig til.

MBL fænotype CD5 CD19 CD20 CD23 Lette kæder eller immunolbouliner procent med fænotype potentiel malign komplikation
CLL / SLL MLB + + + (dæmpet) + let kæde Ig, enten +, + (dæmpet) eller - 68-75% CLL / SLL
Atypisk CLL / SLL MLB + + + (lys) - eller + komplet Ig, enten + (moderat) eller + (lys) ~ 15% kappecellelymfom , follikulært lymfom
Ikke-CLL / SLL MLB enten - eller + (dæmpet) + + na let kæde Ig, enten + (moderat) eller + (lys) ~ 14% milt marginal zone lymfom , milt lymfom / leukæmi uklassificerbar

Monoklonal B-celle lymfocytose i marginalzonen

Tilfælde af ikke-CLL / SLL MBL, hvor de monoklonale B-celler ikke udtrykker CD5, CD23, CD10 eller CD103, men stærkt udtrykker CD79B og let kæde-Ig, er foreløbigt blevet betegnet som havende monoklonal B-celle-lymfocytose i den marginale zone (dvs. CBL-MZ ). Dette udtryk bruges, fordi normale marginalzone B-celle lymfocytter udtrykker disse markører. Personer med CBL-MZ, der almindeligvis er til stede med: B-celleblodtællinger, der er ekstremt høje (> 4,0 x 10 9 ; interval 3,0 x 10 9 / L til 37,1 x 10 9 / L); repræsenterer en stor procentdel af tilfælde, der ellers ville blive udpeget som ikke-CLL / SLL MLB; har ofte en IgM monoklonal gammopati , dvs. høje blodniveauer af et monoklonalt IgM- antistof; og ud over IgM gammopati, andre træk, der ses i Waldenströms makroglobulinæmi og IgM monoklonal gammopati af ubestemt betydning . Disse personer er mere tilbøjelige end dem med andre typer MBL til at få deres lidelse til at udvikle sig til malignitet. Disse maligniteter synes primært at have været marginal zone B-celle lymfomer i milt marginal zone B-celle , milt lymfom / leukæmi uklassificerbar, hårcelleleukæmi og muligvis Waldenströms makroglobulinæmi. MBL-MZ kræver yderligere undersøgelser for at evaluere dets frekvenser, progression til malignitet og behandling.

Patofysiologi

Genom abnormiteter

De fleste undersøgelser af genomiske abnormiteter i MBL skelner ikke mellem lidelsens fænotyper. Imidlertid har familiære undersøgelser fundet, at arvelige faktorer kan bidrage til udviklingen af ​​specifikt CLL / SLL MLB. Af alle de hæmatologiske maligniteter er CLL / SLL mest sandsynligt at ramme flere familiemedlemmer med skøn over familiær CLL / SLL, der spænder fra 6 til 10% af alle CLL / SLL-tilfælde. Ca. 18% af førstegrads slægtninge til personer med familiær CLL / SLL og ~ 16% af nære slægtninge til patienter med ikke-arvelig CLL / SLL har CLL / SLL MBL. Disse foreninger antyder stærkt, at arvelige genomiske abnormiteter bidrager til udviklingen af ​​CLL / SLL MLB og muligvis progressionen af ​​denne lidelse til CLL / SLL.

Kromosomabnormaliteter , enkeltnukleotidpolymorfier (SNP'er, dvs. substitutioner af et enkelt nukleotid i en DNA- sekvens ved en bestemt position i genomet) og genmutationer , mens hver forekommer i <15% af tilfældene, er til stede i CLL / SLL MBL og til til en vis grad svarer til dem, der findes i CLL / SLL. For eksempel er position 21.33 til 22.2 på den lange (dvs. "q") arm af kromosom 13 et potentielt følsomhedssted for familiær CLL / SLL. Dette locus er ikke kun blevet identificeret hos personer med familiær CLL / SLL, men også i deres blodfamilier, der har CLL / SLL MBL. Mere end 20 SNP'er er bekræftede risikofaktorer for udvikling af CLL / SLL; mindst 6 af disse er også risikofaktorer for CLL / SLL MBL. Endelig blev de følgende undersøgelser udført på individer defineret som havende MBL men gav ikke dens fænotype. Her formodes disse patienter at have CLL / SLL MBL-fænotypen. Personer med lavt og højt antal MBL delte med CLL / SLL-patienter mange genomiske abnormiteter inklusive: sletninger af den lange arm (dvs. "q" -armen) af kromosomer 11 og 13; sletning af den korte arm (dvs. "p" -armen) i kromosom 17; trisomi af kromosom 12; og mutationer i NOTCH1- , BIRC3- , SF3B1- , MYD88- , ATM- og TP53- gener. Generelt var tilstedeværelsen og hyppigheden af ​​mutationerne i MBL med højt antal tættere end MLB med lavt antal i lighed med dem i CLL / SLL. Alle tre grupper havde mutationer i IGH @ -regionen i kromosom 14. Denne region indeholder det komplekse gen, der koder for VDJ- regionen i den tunge kædekomponent i antistoffer . Blandt disse mutationer er IVGH4-59 / 61 oftest muteret i lavt antal MBL, mens IGHV1-69, IGH2-5, IGHV3-23, IGH23-33, IGHV3-48 og IGHV4-34 ofte muteres i høj tælle MBL og CLL / SLL. Endelig er genetiske abnormiteter såsom sletning af q-armen i kromosom 13, der findes i MBL med lavt antal, mere almindeligt forbundet med en gunstig prognose i CLL / SLL, mens de, der findes i højt antal MBL, f.eks. Deletioner i q-armen i kromosom 11 eller p-arm af kromosom 17 er almindeligt forbundet med ugunstige prognoser i CLL / SLL.

Personer med MBL-MZ har monoklonale B-celle celler, der bærer komplekse og karakteristiske genomiske abnormiteter, såsom deletioner og translokationer, der involverer kromosom 7, tilstedeværelse af et isochromosom 17 og sjældent mutationer i NOTCH2- og KLF2- generne. Nogle af disse genomiske abnormiteter svarer til dem, der findes i miltmarginale lymfomer, og nogle af de MBL-MZ-patienter, der bar disse abnormiteter, udviklede dette lymfom. De genetiske abnormiteter i atypisk og ikke-CLL / SLL MBL er ikke veldefineret.

De citerede undersøgelser antyder, at der er en trinvis akkumulering af genomiske abnormiteter, der fører til CLL / SLL MBL og MBL-MZ og derefter til åbenlys malignitet. Det antages, at lignende ophobninger førte til udviklingen af ​​atypisk og ikke-Cll / SLL MLB og end til deres respektive maligniteter. I betragtning af antallet og mangfoldigheden af ​​disse abnormiteter er det imidlertid uklart, hvilke faktorer der er kritiske for disse lidelser. En nylig model baseret på laboratorieundersøgelser af normale CD19 + B-celler, monoklonale CLL / SLL MBL-celler og CLL / SLL maligne celler viste, at deres akkumulering af genomiske abnormiteter kan være forårsaget af gradvis stigning: 1) dobbeltstrengsbrud i DNA , 2 ) aktivering af ikke-homolog slutforbindelsesfejl -tilbøjelig DNA-reparationsmekanisme, og 3) konsekvent akkumulering af genomiske abnormiteter, som fremmer klonudvikling, overlevelse, spredning og i sidste ende malignitet af de involverede B-celler.

Infektiøse sygdomme

Undersøgelser har identificeret MBL hos ~ 30% af patienterne, der er inficeret med hepatitis C-virus , fundet øget risiko for CLL / SLL-MLB hos patienter med lungebetændelse og nedsat risiko for CLL / CSS MBL hos patienter, der er blevet vaccineret mod influenza eller lungebetændelse. Herpes Zoster og forskellige øvre luftvejsinfektioner betragtes også som risikofaktorer for udvikling af CLL / SLL MBL. Det synes muligt, at de patogener, der er involveret i disse sygdomme, tilvejebringer antigener, der stimulerer udviklingen af ​​MBL, selvom der kræves yderligere undersøgelser for at udforske denne hypotese yderligere.

Blodtransfusion

En undersøgelse diagnosticerede MBL hos 0,14% af bloddonorer og foreslog en mulighed for, at MBL overføres gennem blodtransfusioner . Denne bekymring såvel som bekymringen ved transmission af CLL / SLL i blodtransfusioner fra patienter med CLL / SLL er blevet givet udtryk for andetsteds. En undersøgelse udført i Sverige og Danmark på 7.413 modtagere af blod fra 796 donorer diagnosticeret med CLL / SLL fandt imidlertid ingen beviser for CLL / SLL-klynge blandt modtagere af blod fra disse donorer. Det ser derfor ud til, at CLL / SLL og implicit CLL / SLL MBL har ringe eller ingen evne til at blive overført ved blodtransfusioner, i det mindste når donorerne og modtagerne ikke er relateret.

Knoglemarvstransplantation

Sjældne tilfælde af MBL er rapporteret at udvikle sig hos personer, der modtager en autolog stamcellebenmargstransplantation fra donorer, der har MBL. I øjeblikket er risikoen for denne udvikling uklar og kræver yderligere undersøgelse. I de særlige tilfælde, hvor relaterede donorer bruges til transplantation, kan det være nyttigt at screene disse donorer for MBL.

Diagnose

Blod B-celle tæller

Personer med MBL er normalt til stede med uforklarlige stigninger i blodlymfocytantal (dvs. lymfocytose ). De mest almindelige årsager til lymfocytose er virusinfektioner , autoimmune sygdomme (især bindevævssygdomme ), overfølsomhedsreaktioner , akutte stressreaktioner og tidligere splenektomi . I modsætning til mange individer med lymfocytose på grund af sidstnævnte lidelser er personer med MBL asymptomatiske, kan have en familiehistorie af CLL / SLL, er normalt> 40 år gamle og kan have en historie med alvorlige infektioner (højt antal MBL er ~ 3 -fold mere sandsynligt end aldersmatchede sunde kontroller at have en historie med alvorlige infektioner og infektionsrelaterede indlæggelser) Diagnosen af MBL i disse patienter afhænger af at finde 0.5-5x10 9 monoklonale B-celler, som udtrykker skaberne karakteristiske for CLL / SLL MLB, atypisk CLL / SLL MLB, ikke-CLL / SLL MLB eller MLB-MZ. Men individer med CBL-MZ almindeligvis er til stede med B-celle blodtal, der er ekstremt høj (> 4.0x10 9 ; range 3.0x10 9 / l til 37.1x10 9 / L); og kan have en IgM monoklonal gammopati .

Knoglemarvsinddragelse

De fleste individer med MBL har ved præsentation et unormalt infiltrat af monoklonale B-celler i deres knoglemarv som bestemt ved biopsi . Disse B-celler repræsenterer en medianværdi på ~ 20% af alle nukleare celler i marven. Uanset procentdelen af ​​disse celler synes tilstedeværelsen af ​​monoklonale B-celler i knoglemarv ikke at påvirke den ondartede progression af MBL og er ikke en del af kriterierne, der anvendes til at diagnosticere lidelsen.

Nodal MBL

MBL-patienter kan have asymptomatisk lymfadenopati (dvs. lymfeknuder, der er forstørrede eller unormale i konsistens). I en undersøgelse havde ~ 42% af MBL-patienter forstørrede lymfeknuder som detekteret ved CT-scanninger . Ikke desto mindre adskiller disse patients grad af progression til ondartet sygdom ikke den fra MBL-patienter, der havde normale CT-scanninger. Patienter, der har groft forstørrede (dvs.> 1,5 centimeter ) (cm) lymfeknuder ved fysisk undersøgelse, har imidlertid en større risiko for progression. Det er blevet anbefalet, at patienter med ≥1 lymfeknude, der er større end 1,5 cm, diagnosticeres med Cll / SLL, at patienter med lymfeknuder ≤1,5 ​​cm i størrelse diagnosticeres som normale MBL, og at CT-scanninger ikke bør anvendes til diagnosticering eller iscenesættelse af MBL.

MBL med autoimmun cytopeni

Sjældne patienter med MBL kan have den autoimmune sygdomsinducerede cytopeni af hæmolytisk anæmi (reduceret antal cirkulerende røde blodlegemer ) eller trombocytopen purpura (reduceret antal blodplader ). Tidligere blev tilfælde af CLL / SLL MBL associeret med en autoimmun sygdom diagnosticeret som CLL / SLL. Imidlertid udvikler patienter med disse autoimmune lidelser, der har meget små B-cellekloner, aldrig en lymfocytmalignitet eller sjældent gør det og først efter mange år. Derfor er det nu bredt anerkendt, at sådanne tilfælde, når de er forbundet med et meget lille antal monoklonale B-celler, bedst diagnosticeres som CLL / SLL MBL med autoimmun cytopeni snarere end CLL / SLL.

Vævsbaseret MBL

Monoklonale CLL / SLL fænotype B-celler er blevet fundet ved anvendelse af følsomme flowcytometri-metoder i forskellige væv. De er blevet identificeret som infiltrater i 1,9% af leverbiopsier og 0,4% af prostatavæv opnået ved prostatektomi . Mens betydningen af ​​disse læsioner er ukendt, er tilstedeværelsen af ​​omfattende infiltrationer, der erstatter normalt væv, mere konsistent med en diagnose af CLL / SLL end CLL / SLL MBL.

Differential diagnose

Nøglefaktoren, der skelner mellem CLL / SLL-MLB med lavt tal, CLL / SLL-MLB med højt tal og CLL / SLL, er antallet af cirkulerende monoklonale B-celler som beskrevet ovenfor. Imidlertid kan de andre MLB-fænotyper udvikle sig til og / eller efterlignes af forskellige monoklonale B-celle lymfocytmaligniteter. Nøglecellemarkørerne og andre punkter, der hjælper med at skelne følgende MBL-fænotyper fra disse maligniteter, inkluderer følgende (se tabel for sammenligninger med ikke-ondartede forgængerceller):

  • Atypisk CLL / SLL-MBL
    • Mantelcellelymfom: De monoklonale B-celler i dette aggressive lymfom er CD5 + i de fleste tilfælde CD10−, CD23−, CD43 +, CD103 -, komplet Ig + og ekspresscyclin D1 ; disse celler har translokationer mellem kromosomer 11 og 14 i> 95% af tilfældene og overudtrykker i mange tilfælde SOX11- transkriptionsfaktorgenet . Test for kromosom 11, 14 translokation er blevet anbefalet til alle tilfælde af atypisk og ikke-CLL / SLL MBL.
    • Follikulært lymfom: De monoklonale B-celler i dette indolente lymfom er CD5−, CD10 +/−, CD19 +, CD20 +, CD23 +/−, CD103−, CD200 - og komplet Ig +. Disse celler udviser ofte translokationer mellem kromosomer 14 og 18.
  • ikke-CLL / SLL-ML
    • Splenic marginal zone lymfom: De monoklonale B-celler i dette indolente lymfom er CD5 +/−, CD10−, CD19 +, CD23−, CD43 -, CD103− og udtrykker ikke cyclin D1. Disse celler kan bære deletion i "q" -armen i kromosom 7 (30% af tilfældene) og mutationer i NOTCH2 (10-25% af tilfældene), KLF2 (10-40% af tilfældene) og sjældent MYD88- gener . De monoklonale celler er også CD200− og er komplette Ig +. Patienter med dette lymfom har ofte en forstørret milt .
    • Splenisk B-celle lymfom / leukæmi uklassificerbar: De sjældne rapporter om dette lymfom finder de monoklonale B-celler at være CD19 +, CD20 + (lyse, CD23 +, CD11 +, CD25 -, CD103−, CD72 + og annexin A1 -. Disse celler ligner til de monoklonale celler i hårcelleleukæmi , kan have V600E-mutationen i BRAF- genet. Patienter med dette lymfom har almindeligvis forstørrede milt.
  • MBL-MZ
    • Splenic marginal zone lymfom og milt B-celle lymfom / leukæmi: se ovenstående beskrivelser.
    • Waldenströms makroglobulinæmi: De monoklonale B-celler i dette indolente lymfom er CD5− (i de fleste tilfælde), CD10−, CD19 +, CD23−, CD43 - / +, CD103−, cyclin D1 +, Cd200− og globulin + (dim). Cellerne indeholder L265P-mutationen i MYD88 (> 90% af tilfældene) og en mutation i CXCR4- genet (30% af tilfældene). Patienter med dette lymfom har almindeligvis en IgM gammaopati, dvs. høje blodniveauer af et monoklonalt IgM-protein.
    • Hårcelle leukæmi: De monoklonale B-celler i denne normalt uformelle CLL / SLL-lignende leukæmi har en markant morfologi og er CD5−, CD10−, CD19 +, CD20 + (lys), CD23−, CD103 +, CD200 + og komplet Ig +.

In situ lymfoide neoplasi

In situ lymfoide neoplasi (ISLN), en lymfocytforstyrrelse, der nyligt er kategoriseret af Verdenssundhedsorganisationen (2016,), har flere funktioner til fælles med MLB. Ligesom MBL er det en asymptomatisk, præ-malign sygdom i B-celler, der er forbundet med cirkulationen af ​​disse celler og kan udvikle sig til follikulært lymfom, kappecellelymfom eller CLL / SLL. ISLN adskiller sig fra MBL ved, at dets neoplastiske B-celler akkumuleres i folliklerne i lymfoidt væv, cirkulerer normalt i meget lave antal og bærer karakteristiske genetiske abnormiteter, der adskiller sig fra dem i MBL. ISNL diagnosticeres baseret på og kræver fund af disse neoplastiske B-celler i lymfoide follikler.

Behandling

Low-count MBL er en overbærende lidelse, der i næsten alle individer ikke udvikler sig til en ondartet fase. Samlet overlevelse i lavt antal MBL adskiller sig ikke fra den, der findes hos aldersmatchede raske individer. MBL-MZ er en undtagelse fra denne regel: denne lidelse præsenteres generelt med høje monoklonale B-celletal, og uanset niveauet af disse tællinger kan den udvikle sig til en ondartet fase, der er større end den, der findes i andre former for MBL.

Afhængig af dens fænotype (se ovenstående tabel) skrider MBL med højt antal til CLL / SLL, mantelcellelymfom, follikulært lymfom, milt marginalzones lymfom eller milt lymfom / leukæmi, der ikke kan klassificeres med en hastighed på 1-2% om året, mens MBL -MZ udvikler sig til en marginal zone B-celle lymfom, Waldenströms makroglobulinæmi eller hårcelle leukæmi med en ~ 3% om året. Faktorer, der prædisponerer for denne progression i CLL / SLL MBL, inkluderer ekspression af CD38 celleoverfladeglycoprotein på de monoklonale B-celler, sletning af den korte arm af kromosom 17 i disse celler, høje serumniveauer af beta-2-macroglobulin og cirkulerende B celle niveauer> 10x10 9 / L. Der er relativt lidt information om funktionerne, der fremmer progressionen af ​​atypisk CLL / SLL MBL, ikke-CLL / SLL MBL og MBL-MZ til deres respektive lymfomer.

Personer med højt antal MBL (studier primært baseret på CLL / SLL fænotype) har en øget risiko for at udvikle: 1) kræft i bryst, lunge og mave-tarmkanalen i op til 13% af alle tilfælde; 2) autoimmun hæmolytisk anæmi og immun trombocytopen purpura ; 3) uforklarlig nyresygdom som manifesteret ved kronisk nyresygdom og / eller nefrotisk syndrom ; og 4) alvorlige infektioner. Mens tidligere undersøgelser antydet, at kun meget høj tælle MBL (dvs.> 10x10 9 B-celler / L) var forbundet med et fald i overlevelse, nyere undersøgelser tyder på, at høj-tæller MBL (dvs. (dvs.> 0.5x10 9 B-celler Ud over at have et meget stort antal B-celler viser CLL / SLL MLB-patienter med højt antal, hvis monoklonale B-celleklon mangler målinger i IGVH-gener (se afsnit ovenfor om genomabnormiteter) eller hvis | β 2 makroglobulin er forhøjet har en forkortet overlevelse. De forkortede overlevelsestider i CLL / SLL MBL med højt tal vises ikke på grund af dets progression til CLL / SLL. Denne forkortede overlevelse ser snarere ud på grund af lidelsernes følsomhed over for alvorlige infektioner, andre typer kræftformer, immuncytopenier og nyresygdomme.

Anbefalede behandlinger til patienter med højt antal MBL og MBL-MZ inkluderer årlige opfølgningsevalueringer for at teste for malign progression af deres lidelse og for udvikling af andre former for kræft, infektioner, immuncytopenier og nyresygdom. Det kan også være fordelagtigt at sikre, at MLB-patienter med højt tal er opdateret med vaccinationer, herunder dem til influenza, pneumokok lungebetændelse og stivkrampe, før de bliver mere alvorligt immunkompromitterede ved progressionen af ​​deres lidelse. I alle tilfælde bør levende vacciner undgås hos disse personer.

Se også

Fodnoter