Avaskulær nekrose - Avascular necrosis
| Avaskulær nekrose | |
|---|---|
| Andre navne | Osteonekrose, knogleinfarkt, aseptisk nekrose, iskæmisk knoglenekrose |
 | |
| Femurhovedet viser en flap af brusk som følge af Avaskulær ( Osteochondritis Dissecans ). Prøve fjernet under total hofteudskiftningskirurgi . | |
| Specialitet | Ortopædi |
| Symptomer | Ledsmerter , nedsat bevægelsesevne |
| Komplikationer | Slidgigt |
| Almindelig start | Gradvis |
| Risikofaktorer | Knoglebrud , leddforskydninger , alkoholisme , højdosis steroider |
| Diagnostisk metode | Medicinsk billeddannelse , biopsi |
| Differential diagnose | Osteopetrose , leddegigt , Legg – Calvé – Perthes syndrom , seglcellesygdom |
| Behandling | Medicin, ikke gå på det berørte ben, stræk, kirurgi |
| Frekvens | ~ 15.000 om året (USA) |
Avaskulær nekrose ( AVN ), også kaldet osteonekrose eller knogleinfarkt , er død af knoglevæv på grund af afbrydelse af blodtilførslen . Tidligt er der muligvis ingen symptomer. Gradvist kan der opstå ledsmerter, som kan begrænse bevægelsesevnen. Komplikationer kan indbefatte kollaps af knogle eller i nærheden fælles overflade.
Risikofaktorer omfatter knoglebrud , leddforskydninger , alkoholisme og brug af højdosissteroider . Tilstanden kan også opstå uden nogen klar grund. Den mest berørte knogle er lårbenet. Andre relativt almindelige steder omfatter overarmens knogle, knæ, skulder og ankel. Diagnose er typisk ved medicinsk billeddannelse såsom røntgen , CT-scanning eller MR . Sjældent biopsi kan bruges.
Behandlinger kan omfatte medicinering, ikke gå på det berørte ben, strækning og kirurgi. Det meste af tiden er kirurgi i sidste ende påkrævet og kan omfatte kernedekompression , osteotomi , knogletransplantationer eller ledudskiftning . Omkring 15.000 tilfælde forekommer om året i USA. Mennesker 30 til 50 år er oftest ramt. Hanner er mere almindeligt ramt end kvinder.
tegn og symptomer
I mange tilfælde er der smerter og ubehag i en led, som øges med tiden. Selvom det kan påvirke enhver knogle, viser omkring halvdelen af tilfældene flere steder med skader.
Avaskulær nekrose påvirker oftest enderne af lange knogler såsom lårbenet . Andre almindelige steder omfatter humerus , knæ, skuldre, ankler og kæben .
Årsager
De vigtigste risikofaktorer er knoglebrud , fælles forskydninger , alkoholisme , og brugen af højdosis steroider . Andre risikofaktorer omfatter strålebehandling, kemoterapi og organtransplantation. Osteonekrose er også forbundet med kræft, lupus , seglcellesygdom, HIV -infektion, Gauchers sygdom og Caisson sygdom ( dysbar osteonekrose ). Tilstanden kan også opstå uden nogen klar grund.
Bisphosphonater er forbundet med osteonekrose af underkæben . Langvarig, gentagen eksponering for højt tryk (som oplevet af kommercielle og militære dykkere ) har været knyttet til AVN, selvom forholdet ikke er godt forstået.
Hos børn kan avaskulær osteonekrose have flere årsager. Det kan forekomme i hoften som en del af Legg – Calvé – Perthes syndrom , og det kan også forekomme som et resultat efter malign behandling, såsom akut lymfoblastisk leukæmi og allotransplantation .
Patofysiologi
De hæmatopoietiske celler er mest følsomme over for lavt iltindhold og er de første, der dør efter reduktion eller fjernelse af blodtilførslen, normalt inden for 12 timer. Eksperimentelt bevis tyder på, at knogleceller ( osteocytter , osteoklaster , osteoblaster osv.) Dør inden for 12–48 timer, og at knoglemarvsfedtceller dør inden for 5 dage.
Ved reperfusion sker reparation af knogler i 2 faser. For det første er der angiogenese og bevægelse af udifferentierede mesenkymale celler fra tilstødende levende knoglevæv vokser ind i de døde marvrum, samt indtræden af makrofager, der nedbryder døde cellulære og fedtaffald. For det andet er der cellulær differentiering af mesenkymale celler til osteoblaster eller fibroblaster . Under gunstige forhold danner det resterende uorganiske mineralvolumen en ramme for etablering af nyt, fuldt funktionelt knoglevæv.
Diagnose
I de tidlige stadier er knoglescintigrafi og MR de foretrukne diagnostiske værktøjer.
Røntgenbilleder af avaskulær nekrose i de tidlige stadier forekommer normalt normale. I senere stadier ser det ud til at være relativt mere radiogennemsigtigt på grund af, at den nærliggende levende knogle bliver resorberet sekundært til reaktiv hyperæmi . Selve den nekrotiske knogle viser ikke øget radiografisk opacitet, da død knogle ikke kan undergå knogleresorption, som udføres af levende osteoklaster . Sene radiografiske tegn omfatter også et radiolucensområde efter kollaps af subchondral knogle ( halvmåne tegn ) og ringede områder af radiodensitet som følge af forsæbning og forkalkning af marvfedt efter medullære infarkt.
Radiografi af total avaskulær nekrose i højre humerhoved. Kvinde på 81 år med langvarig diabetes.
Radiografi af avaskulær nekrose af venstre lårhoved. Mand på 45 år med AIDS.
Kernemagnetisk resonans af avaskulær nekrose i venstre lårhoved. Mand på 45 år med AIDS.
Det intravertebrale vakuumspalttegn (ved hvid pil) er et tegn på avaskulær nekrose. Avaskulær nekrose af et hvirvellegeme efter en hvirvelkompressionsbrud kaldes Kümmels sygdom .
Patologi ved avaskulær nekrose, med et fotografi af et tværsnit af den involverede knogle øverst til venstre. Den reaktive zone viser uregelmæssige trebaculae med tomme lacunae og fibrose i marvrummet.
Typer
Når AVN påvirker scaphoidbenet, er det kendt som Preiser -sygdom . En anden navngivet form for AVN er Köhler sygdom , som påvirker fodens navikulære knogle , primært hos børn. Endnu en anden form for AVN er Kienböcks sygdom , som påvirker den lunate knogle i håndleddet.
Behandling
En række forskellige metoder kan bruges til at behandle den mest almindelige er total hofteudskiftning (THR). THR'er har imidlertid en række ulemper, herunder lange restitutionstider og korte levetider i hofteleddene. THR'er er et effektivt behandlingsmiddel i den ældre befolkning; hos yngre mennesker kan de dog slides inden en persons levetid er slut.
Andre teknikker, såsom metal -på -metal -overfladebehandling er muligvis ikke egnede i alle tilfælde af avaskulær nekrose; dets egnethed afhænger af, hvor meget skade der er sket på lårhovedet. Bisphosphonater, der reducerer nedbrydningshastigheden, kan forhindre kollaps (specifikt i hoften) på grund af AVN.
Kerne dekomprimering
Andre behandlinger omfatter kernedekompression, hvor det indre knogletryk lindres ved at bore et hul i knoglen, og en levende knoglechip og en elektrisk anordning til stimulering af ny vaskulær vækst implanteres; og det frie vaskulære fibulære transplantat (FVFG), hvor en del af fibulaen sammen med dens blodtilførsel fjernes og transplanteres i lårhovedet. En 2016 Cochrane -gennemgang fandt ingen klar forbedring mellem mennesker, der har haft hoftekernedekompression og deltager i fysioterapi , kontra fysioterapi alene. Der er desuden ingen stærk forskning om effektiviteten af hoftekernedekompression for mennesker med seglcellesygdom.
Sygdommens udvikling kan muligvis standses ved at transplantere kernede celler fra knoglemarv til avaskulære nekrose -læsioner efter kernedekompression, selvom der er behov for meget mere forskning for at etablere denne teknik.
Prognose
Mængden af handicap, der skyldes avaskulær nekrose, afhænger af, hvilken del af knoglen der påvirkes, hvor stort et område er involveret, og hvor effektivt knoglen genopbygger sig selv. Processen med genopbygning af knogler finder sted efter en skade såvel som under normal vækst. Normalt nedbrydes knoglen konstant og genopbygger - gammel knogle resorberes og erstattes med ny knogle. Processen holder skelettet stærkt og hjælper det med at opretholde en balance af mineraler. I løbet af avaskulær nekrose er helingsprocessen imidlertid normalt ineffektiv, og knoglevævet nedbrydes hurtigere, end kroppen kan reparere dem. Hvis den ikke behandles, skrider sygdommen frem, knoglen falder sammen, og ledfladen nedbrydes, hvilket fører til smerter og gigt.
Epidemiologi
Avaskulær nekrose rammer normalt mennesker mellem 30 og 50 år; omkring 10.000 til 20.000 mennesker udvikler hvert år avaskulær nekrose af lårbenshovedet i USA.
Samfund og kultur
Tilfælde af avaskulær nekrose er blevet identificeret hos et par højt profilerede atleter. Det stoppede pludselig karrieren for den amerikanske fodbold- løber Bo Jackson i 1991. Læger opdagede, at Jackson havde mistet alt brusk, der støttede hans hofte, mens han undergik tests efter en hofte-skade, han havde på banen under et 1991 NFL Playoff-spil . Avaskulær nekrose i hoften blev også identificeret i en rutinemæssig lægeundersøgelse hos quarterback Brett Favre efter hans handel med Green Bay Packers i 1991. Favre ville dog fortsætte med en lang karriere hos Packers.
En anden højt profileret atlet var den amerikanske landevejscyklist Floyd Landis , vinder af Tour de France 2006 , og titlen blev efterfølgende fjernet fra sin rekord af cyklens styrende organer, efter at hans blodprøver testede positivt for forbudte stoffer. Under denne tur fik Landis tilladelse til at bruge kortisonskud til at håndtere hans lidelse, på trods af at kortison også var et forbudt stof i professionel cykling på det tidspunkt.
Referencer
eksterne links
- Osteonekrose / Avaskulær nekrose ved National Institute of Health
- Osteonekrose / Avaskulær nekrose ved Merck Manual til patienter
- Osteonekrose / Avaskulær nekrose ved Merck Manual til læger
| Klassifikation | |
|---|---|
| Eksterne ressourcer |