Kronisk sår - Chronic wound

Et kronisk sår er et sår , der ikke heler på et velordnet trin og på forudsigelig tid, som de fleste sår gør; sår, der ikke heler inden for tre måneder, betragtes ofte som kroniske. Kroniske sår synes at være tilbageholdt i en eller flere af faser af sårheling . For eksempel forbliver kroniske sår ofte i det inflammatoriske stadie for længe. For at overvinde dette stadie og komme i gang med helingsprocessen skal der behandles en række faktorer, såsom bakteriel byrde, nekrotisk væv og fugtbalance i hele såret. Ved akutte sår er der en præcis balance mellem produktion og nedbrydning af molekyler såsom kollagen ; ved kroniske sår går denne balance tabt, og nedbrydning spiller en for stor rolle.

Kroniske sår heler måske aldrig eller kan tage år at gøre det. Disse sår forårsager patienter alvorlig følelsesmæssig og fysisk stress og skaber en betydelig økonomisk byrde for patienter og hele sundhedssystemet.

Akutte og kroniske sår er i modsatte ender af et spektrum af sårhelingstyper, der udvikler sig mod at blive helbredt med forskellige hastigheder.

tegn og symptomer

Patienter med kronisk sår rapporterer ofte smerter som dominerende i deres liv. Det anbefales, at sundhedspersonale håndterer smerter relateret til kroniske sår som en af ​​hovedprioriteterne i behandling af kronisk sår (sammen med at behandle årsagen). Seks ud af ti venøse bensårpatienter oplever smerter med deres sår, og lignende tendenser observeres for andre kroniske sår.

Vedvarende smerter (om natten, i hvile og med aktivitet) er hovedproblemet for patienter med kroniske sår. Frustrationer vedrørende ineffektive smertestillende midler og plejeplaner, som de ikke var i stand til at overholde, blev også identificeret.

årsag

Ud over dårlig cirkulation , neuropati og bevægelsesbesvær inkluderer faktorer, der bidrager til kroniske sår, systemiske sygdomme, alder og gentagne traumer . De genetiske hudlidelser samlet kendt som epidermolysis bullosa viser hudens skrøbelighed og en tendens til at udvikle kroniske, ikke-helende sår. Komorbide lidelser, der kan bidrage til dannelsen af ​​kroniske sår, omfatter vaskulitis (betændelse i blodkar), immunundertrykkelse , pyoderma gangrenosum og sygdomme, der forårsager iskæmi . Immunundertrykkelse kan skyldes sygdomme eller medicinske lægemidler, der bruges over en lang periode, f.eks. Steroider . Følelsesmæssig stress kan også påvirke helingen af ​​et sår negativt, muligvis ved at øge blodtrykket og cortisolniveauer , hvilket sænker immuniteten.

Hvad der ser ud til at være et kronisk sår, kan også være en malignitet ; for eksempel kan kræftvæv vokse, indtil blod ikke kan nå cellerne, og vævet bliver til et sår. Kræft, især pladecellecarcinom , kan også dannes som følge af kroniske sår, sandsynligvis på grund af gentagne vævsskader, der stimulerer hurtig celleproliferation .

En anden faktor, der kan bidrage til kroniske sår, er alderdom. Huden hos ældre mennesker bliver lettere beskadiget, og ældre celler formerer sig ikke så hurtigt og har muligvis ikke en tilstrækkelig reaktion på stress med hensyn til genopregulering af stressrelaterede proteiner . I ældre celler, stress respons gener overeksprimeres når cellen ikke belastes, men når det er, er ekspressionen af disse proteiner ikke opreguleres af så meget som i yngre celler.

Komorbide faktorer, der kan føre til iskæmi, bidrager især til kroniske sår. Sådanne faktorer omfatter kronisk fibrose , ødem , seglcellesygdom og perifer arteriesygdom, f.eks. Ved åreforkalkning .

Gentagen fysisk traume spiller en rolle i kronisk sårdannelse ved løbende at starte den inflammatoriske kaskade. Traumet kan opstå ved et uheld, for eksempel når et ben gentagne gange stødes mod en kørestolsstøtte , eller det kan skyldes forsætlige handlinger. Heroinbrugere, der mister venøs adgang, kan ty til ' skin popping ' eller injicere stoffet subkutant , hvilket er meget skadeligt for væv og ofte fører til kroniske sår. Børn, der gentagne gange ses for et sår, der ikke heler, findes undertiden som ofre for en forælder med Munchausen syndrom ved fuldmagt , en sygdom, hvor misbrugeren gentagne gange kan påføre barnet skade for at få opmærksomhed.

Hudskader forårsaget af store mængder ekssudat og andre kropsvæsker kan fastholde den ikke-helbredende status for kroniske sår. Maceration, excoriation, tør (skrøbelig) hud, hyperkeratose, callus og eksem er hyppige problemer, der forstyrrer integriteten af ​​periwound hud. De kan skabe en gateway for infektion samt forårsage forringelse af sårkanten og forhindre sårlukning.

Patofysiologi

Kroniske sår påvirker kun epidermis og dermis , eller de kan påvirke væv helt til fascia . De kan oprindeligt dannes af de samme ting, der forårsager akutte, såsom kirurgi eller utilsigtet traume, eller de kan dannes som følge af systemisk infektion, vaskulær, immun- eller nerveinsufficiens eller komorbiditeter såsom neoplasier eller metaboliske lidelser. Grunden til at et sår bliver kronisk er, at kroppens evne til at håndtere skaden er overvældet af faktorer som gentaget traume, fortsat pres, iskæmi eller sygdom.

Selvom der er sket store fremskridt i undersøgelsen af ​​kroniske sår på det seneste, har fremskridt i studiet af deres helbredelse haltet efter forventningerne. Dette skyldes dels, at dyreforsøg er vanskelige, fordi dyr ikke får kroniske sår, da de normalt har løs hud, der hurtigt trækker sig sammen, og de normalt ikke bliver gamle nok eller har medvirkende sygdomme som neuropati eller kroniske invaliderende sygdomme. Ikke desto mindre forstår nuværende forskere nu nogle af de vigtigste faktorer, der fører til kroniske sår, herunder iskæmi, reperfusionsskade og bakteriekolonisering .

Iskæmi

Iskæmi er en vigtig faktor i dannelsen og vedholdenheden af ​​sår, især når det sker gentagne gange (som det normalt gør) eller når det kombineres med en patients alderdom. Iskæmi får væv til at blive betændt og celler frigiver faktorer, der tiltrækker neutrofiler, såsom interleukiner , kemokiner , leukotriener og komplementfaktorer .

Mens de bekæmper patogener, frigiver neutrofiler også inflammatoriske cytokiner og enzymer, der beskadiger celler. Et af deres vigtige job er at producere reaktive iltarter (ROS) til at dræbe bakterier, for hvilke de bruger et enzym kaldet myeloperoxidase . Enzymerne og ROS produceret af neutrofiler og andre leukocytter skader celler og forhindrer cellespredning og sårlukning ved at beskadige DNA , lipider , proteiner, den ekstracellulære matrix (ECM) og cytokiner, der fremskynder helingen. Neutrofiler forbliver i kroniske sår i længere tid, end de gør ved akutte sår, og bidrager til, at kroniske sår har højere niveauer af inflammatoriske cytokiner og ROS. Da sårvæske fra kroniske sår har et overskud af proteaser og ROS, kan selve væsken hæmme helingen ved at hæmme cellevækst og nedbryde vækstfaktorer og proteiner i ECM. Denne nedsatte helingsreaktion betragtes som ukoordineret. Imidlertid kan opløselige mediatorer af immunsystemet (vækstfaktorer), cellebaserede terapier og terapeutiske kemikalier sprede koordineret heling.

Det er blevet foreslået, at de tre grundlæggende faktorer, der ligger til grund for kronisk sårpatogenese, er cellulære og systemiske ældningsændringer, gentagne anfald af iskæmi- reperfusionsskade og bakteriekolonisering med resulterende inflammatorisk værtrespons.

Bakteriel kolonisering

Da mere ilt i sårmiljøet tillader hvide blodlegemer at producere ROS til at dræbe bakterier, har patienter med utilstrækkelig iltning af væv, for eksempel dem, der led hypotermi under operationen, større risiko for infektion. Værts immunrespons på tilstedeværelsen af ​​bakterier forlænger betændelse, forsinker helbredelse og beskadiger væv. Infektion kan ikke kun føre til kroniske sår, men også til gangren , tab af det inficerede lem og patientens død . For nylig har et samspil mellem bakteriekolonisering og stigninger i reaktive iltarter, der fører til dannelse og produktion af biofilm, vist sig at generere kroniske sår.

Ligesom iskæmi beskadiger bakteriel kolonisering og infektion væv ved at få et større antal neutrofiler til at komme ind i sårstedet. Hos patienter med kroniske sår kan bakterier med resistens over for antibiotika have tid til at udvikle sig. Desuden har patienter, der bærer lægemiddelresistente bakteriestammer, såsom methicillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA), flere kroniske sår.

Vækstfaktorer og proteolytiske enzymer

Kroniske sår adskiller sig også i makeup fra akutte sår ved at deres niveauer af proteolytiske enzymer såsom elastase . og matrixmetalloproteinaser (MMP'er) er højere, mens deres koncentrationer af vækstfaktorer, såsom trombocytafledt vækstfaktor og keratinocytvækstfaktor, er lavere.

Da vækstfaktorer (GF'er) er afgørende for rettidig sårheling, kan utilstrækkelige GF -niveauer være en vigtig faktor for kronisk sårdannelse. Ved kroniske sår kan dannelse og frigivelse af vækstfaktorer forhindres, faktorerne kan være sekvestreret og ude af stand til at udføre deres metaboliske roller eller nedbrydes i overskud af cellulære eller bakterielle proteaser.

Kroniske sår, såsom diabetiske og venøse sår, er også forårsaget af en mangel på fibroblaster til at producere tilstrækkelige ECM -proteiner og af keratinocytter til at epitelisere såret. Fibroblast -genekspression er anderledes i kroniske sår end i akutte sår.

Selvom alle sår kræver et vist niveau af elastase og proteaser for korrekt helbredelse, er en for høj koncentration skadelig. Leukocytter i sårområdet frigiver elastase, som øger inflammation, ødelægger væv, proteoglykaner og kollagen og beskadiger vækstfaktorer, fibronectin og faktorer, der hæmmer proteaser. Elastasens aktivitet øges af humant serumalbumin , som er det mest rigelige protein, der findes i kroniske sår. Imidlertid er det usandsynligt, at kroniske sår med utilstrækkeligt albumin heler, så det kan i fremtiden vise sig nyttigt at helbrede kroniske sår ved at regulere sårets niveauer af det protein.

Overskydende matrixmetalloproteinaser, som frigives af leukocytter, kan også få sår til at blive kroniske. MMP'er nedbryder ECM -molekyler, vækstfaktorer og proteasehæmmere og øger dermed nedbrydningen, samtidig med at konstruktionen reduceres, og det sarte kompromis mellem produktion og nedbrydning bringes ud af balance.

Diagnose

Infektion

Hvis et kronisk sår bliver mere smertefuldt, er dette en god indikation på, at det er inficeret. Manglende smerte betyder dog ikke, at den ikke er inficeret. Andre metoder til bestemmelse er mindre effektive.

Klassifikation

Langt de fleste kroniske sår kan inddeles i tre kategorier: venøse sår , diabetikere og tryksår . Et lille antal sår, der ikke falder ind i disse kategorier, kan skyldes årsager såsom stråleforgiftning eller iskæmi .

Venøse og arterielle sår

Venøse sår , der normalt forekommer i benene, tegner sig for omkring 70% til 90% af kroniske sår og påvirker for det meste ældre. De menes at skyldes venøs hypertension forårsaget af forkert funktion af ventiler, der findes i venerne for at forhindre blod i at strømme baglæns. Iskæmi skyldes dysfunktionen og kombineret med reperfusionsskade forårsager den vævsskade , der fører til sårene.

Diabetesår

En anden hovedårsag til kroniske sår, diabetes , er stigende i forekomst. Diabetikere har en 15% højere risiko for amputation end den generelle befolkning på grund af kroniske sår. Diabetes forårsager neuropati , som hæmmer nociception og opfattelsen af smerte . Således kan patienter i første omgang ikke mærke små sår på ben og fødder og kan derfor undlade at forhindre infektion eller gentagen skade . Ydermere forårsager diabetes immunkompromittering og beskadigelse af små blodkar, hvilket forhindrer tilstrækkelig iltning af væv, hvilket kan forårsage kroniske sår. Tryk spiller også en rolle i dannelsen af ​​diabetiske sår.

Tryksår

En anden ledende type kroniske sår er tryksår, som normalt forekommer hos mennesker med tilstande som lammelse, der hæmmer bevægelse af kropsdele, der sædvanligvis udsættes for tryk såsom hælene, skulderbladene og korsbenet . Tryksår er forårsaget af iskæmi, der opstår, når trykket på vævet er større end trykket i kapillærer , og dermed begrænser blodgennemstrømningen til området. Muskelvæv, som har brug for mere ilt og næringsstoffer end huden gør, viser de værste virkninger af langvarigt tryk. Som med andre kroniske sår skader reperfusionsskade væv.

Behandling

Selvom behandlingen af ​​de forskellige kroniske sårtyper varierer lidt, søger passende behandling at løse problemerne ved roden af ​​kroniske sår, herunder iskæmi, bakteriel belastning og ubalance af proteaser. Hudproblemer bør vurderes og deres nedbringelse inkluderes i en foreslået behandlingsplan. Der findes forskellige metoder til at afhjælpe disse problemer, herunder brug af antibiotika og antibakterier, debridering, kunstvanding, vakuumassisteret lukning , opvarmning, iltning, fugtig sårheling (udtrykket pioner af George D. Winter ), fjernelse af mekanisk stress og tilføjelse af celler eller andet materialer til at udskille eller forbedre niveauer af helbredende faktorer.

Det er usikkert, om intravenøs metronidazol er nyttig til at reducere lugt fra ondartede sår. Der er utilstrækkeligt bevis for at bruge sølvholdige forbindinger eller topiske midler til behandling af inficerede eller kontaminerede kroniske sår.

Udfordringen ved enhver behandling er at tage fat på så mange negative faktorer som muligt samtidigt, så hver af dem får lige meget opmærksomhed og fortsætter ikke med at hæmme helingen, efterhånden som behandlingen skrider frem.

Forebyggelse og behandling af infektion

For at sænke bakterietallet i sår kan terapeuter bruge topiske antibiotika , som dræber bakterier og også kan hjælpe ved at holde sårmiljøet fugtigt, hvilket er vigtigt for at fremskynde helingen af ​​kroniske sår. Nogle forskere har eksperimenteret med brugen af tea tree olie , et antibakterielt middel, som også har antiinflammatoriske virkninger. Desinfektionsmidler er kontraindicerede, fordi de beskadiger væv og forsinker sårkontraktion. Yderligere gøres de ineffektive af organisk stof i sår som blod og ekssudat og er derfor ikke nyttige i åbne sår.

En større mængde ekssudat og nekrotisk væv i et sår øger sandsynligheden for infektion ved at tjene som et medium for bakteriel vækst væk fra værtens forsvar. Da bakterier trives på dødt væv, der sår ofte kirurgisk debrideres at fjerne devitaliseret væv. Debridering og dræning af sårvæske er en særlig vigtig del af behandlingen af ​​diabetiske sår, hvilket kan skabe behov for amputation, hvis infektionen kommer ud af kontrol. Mekanisk fjernelse af bakterier og devitaliseret væv er også tanken bag sårvanding , som opnås ved hjælp af pulserende skylning .

Fjernelse af nekrotisk eller devitaliseret væv er også formålet med maddike terapi , det tilsigtet ved en sundhedspleje praktiserende læge af levende, desinficerede maddiker i ikke-helende sår. Maddiker opløser kun nekrotisk, inficeret væv; desinficere såret ved at dræbe bakterier; og stimulere sårheling. Maggot -terapi har vist sig at fremskynde debridement af nekrotiske sår og reducere bakteriens belastning af såret, hvilket fører til tidligere heling, reduceret sårlugt og mindre smerte. Kombinationen og interaktionen mellem disse handlinger gør maddiker til et ekstremt potent redskab i kronisk sårpleje.

Sårterapi med negativt tryk (NPWT) er en behandling, der forbedrer iskæmisk væv og fjerner sårvæske, der bruges af bakterier. Denne terapi, også kendt som vakuumassisteret lukning, reducerer hævelse i væv, hvilket bringer mere blod og næringsstoffer til området, ligesom selve undertrykket. Behandlingen dekomprimerer også væv og ændrer cellens form, får dem til at udtrykke forskellige mRNA'er og til at formere sig og producere ECM -molekyler.

Nylige teknologiske fremskridt producerede nye tilgange som selvadaptive sårforbindinger, der er afhængige af egenskaber hos smarte polymerer, der er følsomme over for ændringer i fugtighedsniveauer. Bandagen leverer absorption eller hydrering efter behov over hvert uafhængigt sårområde og hjælper i den naturlige proces med autolytisk debridering . Det fjerner effektivt flydende slough og nekrotisk væv, desintegreret bakteriel biofilm samt skadelige ekssudatkomponenter, der vides at bremse helingsprocessen. Behandlingen reducerer også bakteriel belastning ved effektiv evakuering og immobilisering af mikroorganismer fra sårbedet og efterfølgende kemisk binding af tilgængeligt vand, der er nødvendig for deres replikation. Selvadaptive forbindinger beskytter periwound hud mod ydre faktorer og infektion, mens den regulerer fugtbalancen over sårbar hud omkring såret.

Behandling af traumer og smertefulde sår

Vedvarende kroniske smerter forbundet med ikke-helbredende sår er forårsaget af væv ( nociceptiv ) eller nerve ( neuropatisk ) skade og påvirkes af forbindingsændringer og kronisk betændelse . Kroniske sår tager lang tid at helbrede, og patienter kan lide af kroniske sår i mange år. Kronisk sårheling kan blive kompromitteret af sameksisterende underliggende tilstande, såsom venøs ventil tilbagestrømning , perifer vaskulær sygdom , ukontrolleret ødem og diabetes mellitus .

Hvis sår smerte ikke er vurderet og dokumenteret det kan ignoreres, og / eller ikke behandlet ordentligt. Det er vigtigt at huske, at øgede sår smerter kan være en indikator på sårkomplikationer, der har brug for behandling, og derfor skal praktiserende læger konstant revurdere såret såvel som de tilhørende smerter.

Optimal behandling af sår kræver helhedsvurdering. Dokumentation af patientens smerteoplevelse er kritisk og kan variere fra brug af en patientdagbog (som bør være patientdrevet) til registrering af smerter udelukkende af sundhedspersonalet eller omsorgspersonen. Effektiv kommunikation mellem patienten og sundhedsteamet er grundlæggende for denne holistiske tilgang. Jo hyppigere sundhedspersonale måler smerter, desto større er sandsynligheden for at indføre eller ændre smertestyringsmetoder.

På nuværende tidspunkt er der få lokale muligheder for behandling af vedvarende smerter, mens eksudatniveauerne håndteres i mange kroniske sår. Vigtige egenskaber ved sådanne lokale muligheder er, at de giver et optimalt sårhelingsmiljø, samtidig med at de giver en konstant lokal frigivelse af lav dosis af ibuprofen under slid.

Hvis lokal behandling ikke giver tilstrækkelig smertereduktion, kan det være nødvendigt for patienter med kroniske smertefulde sår at blive ordineret yderligere systemisk behandling af den fysiske komponent i deres smerte. Klinikere bør rådføre sig med deres ordinerende kolleger med henvisning til WHO's smertelindringsstige for systemiske behandlingsmuligheder for vejledning. For hver farmakologisk intervention er der mulige fordele og bivirkninger, som den ordinerende læge skal overveje i forbindelse med sårbehandlingsteamet.

Iskæmi og hypoxi

Blodkar trænger sammen i væv, der bliver koldt og udvider sig i varmt væv, og ændrer blodgennemstrømningen til området. Således er det sandsynligvis nødvendigt at holde vævene varme for at bekæmpe både infektion og iskæmi. Nogle sundhedspersonale bruger ' strålende bandager ' til at holde området varmt, og der skal udvises omhu under operationen for at forhindre hypotermi , hvilket øger hyppigheden af ​​postoperativ infektion.

Underliggende iskæmi kan også behandles kirurgisk ved arteriel revaskularisering , for eksempel ved diabetiske sår, og patienter med venøse sår kan blive opereret for at korrigere venedysfunktion.

Diabetikere, der ikke er kandidater til kirurgi (og andre), kan også øge deres iltning af væv ved hjælp af hyperbar iltbehandling , eller HBOT, hvilket kan give en kortsigtet forbedring af helingen ved at forbedre iltet blodtilførsel til såret. Ud over at dræbe bakterier fremskynder højere iltindhold i væv vækstfaktorproduktion, fibroblastvækst og angiogenese . Forhøjede iltniveauer betyder imidlertid også øget produktion af ROS. Antioxidanter , molekyler, der kan miste en elektron til frie radikaler uden selv at blive radikaler, kan sænke niveauer af oxidanter i kroppen og er blevet brugt med en vis succes i sårheling.

Laserterapi på lavt niveau har gentagne gange vist sig at reducere størrelsen og sværhedsgraden af ​​diabetiske sår såvel som andre tryksår betydeligt.

Tryksår er ofte et resultat af lokal iskæmi fra det øgede tryk. Øget tryk spiller også en rolle i mange diabetiske fodsår, da ændringer på grund af sygdommen får foden til at lide begrænset ledmobilitet og skaber trykpunkter på bunden af ​​foden. Effektive foranstaltninger til behandling af dette inkluderer en kirurgisk procedure kaldet gastrocnemius -recessionen, hvor lægmusklen forlænges for at reducere støttepunktet, der er skabt af denne muskel og resultere i et fald i plantært forfodstryk.

Vækstfaktorer og hormoner

Da kroniske sår ikke udtrykker vækstfaktorer, der er nødvendige for at helbrede væv, kan kronisk sårheling fremskyndes ved at erstatte eller stimulere disse faktorer og forhindre overdreven dannelse af proteaser som elastase, der nedbryder dem.

En måde at øge koncentrationen af ​​vækstfaktorer i sår er at anvende vækstfaktorerne direkte. Dette tager generelt mange gentagelser og kræver store mængder af faktorerne, selvom der udvikles biomaterialer, der styrer levering af vækstfaktorer over tid. En anden måde er at sprede en gel fra patientens egne blodplader på såret , som derefter udskiller vækstfaktorer som vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), insulinlignende vækstfaktor 1-2 (IGF), PDGF, transformerende vækstfaktor - β (TGF-β) og epidermal vækstfaktor (EGF). Andre behandlinger omfatter implantering af dyrkede keratinocytter i såret for at reepitelialisere det og dyrke og implantere fibroblaster i sår. Nogle patienter behandles med kunstige huderstatninger, der har fibroblaster og keratinocytter i en matrix af kollagen for at replikere hud og frigive vækstfaktorer.

I andre tilfælde, hud fra kadavere er podet på sår, der giver et dække for at holde bakterier og forhindre opbygning af for meget granulationsvæv , som kan føre til overdreven ardannelse . Selvom allotransplantatet (hud transplanteret fra et medlem af den samme art ) erstattes af granuleringsvæv og faktisk ikke er inkorporeret i det helende sår, tilskynder det til cellulær spredning og tilvejebringer en struktur for epitelceller til at kravle hen over. På de vanskeligste kroniske sår virker allografter muligvis ikke, hvilket kræver hudtransplantation andre steder fra patienten, hvilket kan forårsage smerte og yderligere stress på patientens system.

Kollagenforbindinger er en anden måde at tilvejebringe matricen til cellulær spredning og migration, samtidig med at såret holdes fugtigt og absorberer ekssudat. Derudover har kollagen vist sig at være kemotaktisk for humane blodmonocytter, som kan komme ind i sårstedet og omdanne til gavnlige sårhelende celler.

Da niveauerne af proteasehæmmere sænkes i kroniske sår, søger nogle forskere måder at helbrede væv ved at erstatte disse hæmmere i dem. Sekretorisk leukocytproteasehæmmer (SLPI), som ikke kun hæmmer proteaser, men også betændelse og mikroorganismer som vira , bakterier og svampe , kan vise sig at være en effektiv behandling.

Forskning i hormoner og sårheling har vist, at østrogen fremskynder sårheling hos ældre mennesker og hos dyr, der har fået fjernet deres æggestokke , muligvis ved at forhindre overskydende neutrofiler i at komme ind i såret og frigive elastase. Således er brugen af ​​østrogen en fremtidig mulighed for behandling af kroniske sår.

Epidemiologi

Kroniske sår rammer mest mennesker over 60 år. Forekomsten er 0,78% af befolkningen, og prævalensen spænder fra 0,18 til 0,32%. Når befolkningen bliver ældre , forventes antallet af kroniske sår at stige. Sår, der heler inden for 12 uger, klassificeres normalt som akutte og længerevarende som kroniske.

Referencer

Yderligere læsning

eksterne links

• Maggot Therapy Project -websted ved University of California, Irvine, liste over praktiserende læger i maddikerterapi
• BioTherapeutics Education and Research Foundation
• Akkrediteret, interaktiv sårplejeuddannelse tilbydes uden omkostninger
• Oplysningskampagnens websted af Australian Wound Management Association
• Websted for European Wound Management Association (EWMA)