Lægemiddelinteraktion -Drug interaction

Lægemiddelinteraktioner opstår, når et lægemiddels virkningsmekanisme forstyrres af de samtidige indgivelsesstoffer såsom fødevarer, drikkevarer eller andre lægemidler. Årsagen er ofte hæmningen af ​​de specifikke receptorer , der er tilgængelige for lægemidlet, hvilket tvinger lægemiddelmolekylerne til at binde sig til andre ikke-tilsigtede mål, hvilket resulterer i en række bivirkninger .

Udtrykket selektivitet beskriver et lægemiddels evne til at målrette en enkelt receptor, hvilket giver en forudsigelig fysiologisk respons. For eksempel resulterer bindingen af ​​acetylcholin til muskarine trakeale glatmuskelreceptorer (M3 ₎ i glatte muskelkontraktioner.

Når frie receptorer bliver optaget af agonister - lægemidler, der binder og aktiverer receptorer - og antagonister - lægemidler, der hæmmer/blokerer aktivering - falder muligheden for lægemidler til at målrette deres tilsigtede receptor, da de fleste receptorer allerede er optaget. Derfor, når antallet af frie receptorer falder, begynder lægemidlerne at binde sig til andre sekundære receptorer, hvilket forårsager bivirkninger.

For eksempel tilstrømmer indtagelse af både ambient og alkohol (begge depressiva) GABAA _- receptorerne , hvilket resulterer i overstimulering af søvnfremkaldende kemikalier, hvilket resulterer i bevidstløshed. Risikoen for en lægemiddelinteraktion stiger med antallet af anvendte lægemidler. Over en tredjedel (36 %) af de ældre i USA bruger regelmæssigt fem eller flere medicin eller kosttilskud, og 15 % er i risiko for en betydelig lægemiddelinteraktion.

Farmakodynamiske interaktioner

Lægemiddelinteraktioner kan være additive (resultatet er, hvad du forventer, når du sammenlægger effekten af ​​hvert lægemiddel taget uafhængigt), synergistisk (kombination af stofferne fører til en større effekt end forventet) eller antagonistisk (kombination af stofferne fører til en mindre effekt end forventet). I nogle tilfælde er det vanskeligt at skelne mellem synergistiske eller additive interaktioner, da de individuelle virkninger af hvert lægemiddel kan variere fra patient til patient. En synergistisk interaktion kan være gavnlig for patienter, men kan også øge risikoen for overdosering. Lægemiddelinteraktionsprædiktorer muliggør risikovurdering af flere lægemidler samtidigt med visualiseringsrisiko pr. terapeutiske klasser, for at indikere et spektrum fra ingen risiko til høj risiko.

Både synergi og antagonisme kan forekomme under forskellige faser af interaktionen mellem et lægemiddel og en organisme. De forskellige reaktioner fra en lægemiddelreceptor har resulteret i en række klassifikationer, såsom partiel agonist, kompetitiv agonist og invers agonist. Disse begreber har grundlæggende anvendelser i farmakodynamikken af ​​disse interaktioner. Udbredelsen af ​​eksisterende klassifikationer på dette niveau og manglende viden omkring lægemiddelmekanismer betyder, at det er vanskeligt at tilbyde en klar klassifikation af disse begreber. Det er muligt, at forfattere vil anvende en given klassifikation forkert.

Direkte interaktioner mellem lægemidler er også mulige og kan forekomme, når to lægemidler blandes før intravenøs injektion . For eksempel kan blanding af thiopenton og suxamethonium føre til udfældning af thiopenton.

Ændringen i en organismes respons efter administration af et lægemiddel er en vigtig faktor i farmakodynamiske interaktioner. Disse ændringer er ekstraordinært vanskelige at klassificere i betragtning af den brede vifte af virkemåder, der findes, og det faktum, at mange lægemidler kan forårsage deres virkning gennem en række forskellige mekanismer. Denne brede mangfoldighed betyder også, at det i alle undtagen de mest oplagte tilfælde er vigtigt at undersøge og forstå disse mekanismer. Den velbegrundede mistanke er, at der er flere ukendte interaktioner end kendte.

Virkninger af den kompetitive inhibering af en agonist ved stigninger i koncentrationen af ​​en antagonist. Et lægemiddels styrke kan påvirkes (responskurven flyttet til højre) af tilstedeværelsen af ​​en antagonistisk interaktion . pA ₂ kendt som Schild-repræsentationen, en matematisk model af agonist:antagonist-forholdet eller omvendt. NB: x-aksen er forkert mærket og bør afspejle agonistkoncentrationen , ikke antagonistkoncentration.

Farmakodynamiske interaktioner kan forekomme på:

1. Farmakologiske receptorer: Receptorinteraktioner er de lettest definerede, men de er også de mest almindelige. Fra et farmakodynamisk perspektiv kan to lægemidler anses for at være:
   1. Homodynamisk , hvis de virker på den samme receptor. De kan til gengæld være:
      1. Rene agonister , hvis de binder til receptorens hovedlokus , forårsager en lignende virkning som hovedlægemidlet.
      2. Partielle agonister , hvis de ved binding til et af receptorens sekundære steder har samme virkning som hovedlægemidlet, men med en lavere intensitet.
      3. Antagonister , hvis de binder direkte til receptorens hovedlokus, men deres virkning er modsat den af ​​hovedlægemidlet. Disse omfatter:
         1. Konkurrerende antagonister, hvis de konkurrerer med hovedlægemidlet om at binde sig til receptoren. Mængden af ​​antagonist eller hovedlægemiddel, der binder til receptoren, vil afhænge af koncentrationerne af hver enkelt i plasmaet.
         2. Ikke-kompetitive antagonister, når antagonisten binder til receptoren irreversibelt og ikke frigives, før receptoren er mættet. I princippet vil mængden af ​​antagonist og agonist, der binder til receptoren, afhænge af deres koncentrationer. Tilstedeværelsen af ​​antagonisten vil dog medføre, at hovedlægemidlet frigives fra receptoren uanset hovedlægemidlets koncentration, derfor vil alle receptorer til sidst blive optaget af antagonisten.
   2. Heterodynamiske konkurrenter, hvis de virker på forskellige receptorer.
2. Signaltransduktionsmekanismer: disse er molekylære processer, der starter efter lægemidlets interaktion med receptoren. For eksempel er det kendt, at hypoglykæmi (lavt blodsukker) i en organisme producerer en frigivelse af katekolaminer , som udløser kompensationsmekanismer og derved øger blodsukkerniveauet. Frigivelsen af ​​katekolaminer udløser også en række symptomer , som gør det muligt for organismen at genkende, hvad der sker, og som virker som et stimulerende middel til forebyggende handling (at spise sukker). Hvis en patient tager et lægemiddel såsom insulin , der reducerer glykæmi, og også tager et andet lægemiddel såsom visse betablokkere mod hjertesygdomme, vil betablokkerne virke til at blokere adrenalinreceptorerne. Dette vil blokere reaktionen udløst af katekolaminerne, hvis der skulle opstå en hypoglykæmisk episode. Derfor vil kroppen ikke anvende korrigerende mekanismer, og der vil være en øget risiko for en alvorlig reaktion som følge af indtagelse af begge lægemidler på samme tid.
3. Antagonistiske fysiologiske systemer: hvor lægemidler taget sammen forårsager bivirkninger, fordi virkningen af ​​et stof indirekte øges i nærvær af et andet. Dette kan opstå, når et bestemt lægemiddel, som øger tilstedeværelsen af ​​et fysiologisk stof, introduceres i et system med et andet lægemiddel, der forstærkes af det samme stof. Et faktisk eksempel på denne interaktion findes ved samtidig brug af digoxin og furosemid . Førstnævnte virker på hjertefibre, og dets virkninger øges, hvis der er lave niveauer af kalium (K) i blodplasma. Furosemid er et diuretikum , der sænker arteriel spænding, men favoriserer tabet af K ⁺ . Dette kan føre til hypokaliæmi (lave niveauer af kalium i blodet), som kan øge toksiciteten af ​​digoxin.

Farmakokinetiske interaktioner

Ændringer i virkningen af ​​et lægemiddel er forårsaget af forskelle i absorption, transport, distribution, metabolisme eller udskillelse af et eller begge lægemidler sammenlignet med den forventede adfærd for hvert lægemiddel, når det tages individuelt. Disse ændringer er ændringer i koncentrationen af ​​lægemidlerne. I denne henseende kan to lægemidler være homerge, hvis de har samme virkning på organismen, og hetererge, hvis deres virkninger er forskellige.

Absorptionsinteraktioner

Ændringer i motilitet

Nogle lægemidler, såsom prokinetiske midler, øger den hastighed, hvormed et stof passerer gennem tarmene. Hvis et lægemiddel er til stede i fordøjelseskanalens absorptionszone i en kort periode, vil dets blodkoncentration falde. Det modsatte vil ske med lægemidler, der nedsætter tarmmotiliteten .

• pH : Lægemidler kan være til stede i enten ioniseret eller ikke-ioniseret form, afhængigt af deres pKa (pH, ved hvilken lægemidlet når ligevægt mellem dets ioniserede og ikke-ioniserede form). De ikke-ioniserede former for lægemidler er normalt lettere at absorbere, fordi de ikke vil blive frastødt af cellens lipid-dobbeltlag, de fleste af dem kan absorberes ved passiv diffusion, medmindre de er for store eller polariserede (som glucose eller vancomycin), i hvilket tilfælde de måske eller måske ikke har specifikke og uspecifikke transportører fordelt på hele tarmens indre overflade, som bærer lægemidler inde i kroppen. Øget absorption af et lægemiddel vil naturligvis øge dets biotilgængelighed, så det kan være nyttigt for visse lægemidler at ændre lægemidlets tilstand mellem ioniseret eller ej.

Visse lægemidler kræver en sur mave - pH for absorption. Andre kræver tarmens basale pH. Enhver ændring i pH kan ændre denne absorption. I tilfælde af antacida kan en stigning i pH hæmme absorptionen af ​​andre lægemidler såsom zalcitabin (absorptionen kan reduceres med 25%), tipranavir (25%) og amprenavir (op til 35%). Dette sker dog sjældnere end en stigning i pH forårsager en stigning i absorptionen. Dette sker, når cimetidin tages sammen med didanosin . I dette tilfælde er et mellemrum på to til fire timer mellem at tage de to lægemidler normalt tilstrækkeligt til at undgå interaktionen.

• Lægemiddelopløselighed: Absorptionen af ​​nogle lægemidler kan reduceres drastisk, hvis de administreres sammen med fødevarer med højt fedtindhold. Dette er tilfældet for orale antikoagulantia og avocado .
• Dannelse af ikke-absorberbare komplekser:
  • Chelation : Tilstedeværelsen af ​​di- eller trivalente kationer kan forårsage chelering af visse lægemidler, hvilket gør dem sværere at absorbere. Denne interaktion forekommer ofte mellem lægemidler såsom tetracyclin eller fluoroquinolonerne og mejeriprodukter (på grund af tilstedeværelsen af ​​Ca ⁺⁺ ).
  • Binding med proteiner. Nogle lægemidler såsom sucralfat binder sig til proteiner, især hvis de har en høj biotilgængelighed . Af denne grund er administrationen kontraindiceret ved enteral ernæring .
  • Endelig er en anden mulighed, at lægemidlet tilbageholdes i tarmens lumen og danner store komplekser, der hæmmer dets absorption. Dette kan forekomme med cholestyramin , hvis det er forbundet med sulfamethoxazol , thyroxin , warfarin eller digoxin .
• Virker på enterocytternes P -glycoprotein : Dette ser ud til at være en af ​​de mekanismer, der fremmes af forbruget af grapefrugtjuice til at øge biotilgængeligheden af ​​forskellige lægemidler, uanset dets påviste hæmmende aktivitet ved first pass-metabolisme .

Transport og distribution interaktioner

Den vigtigste interaktionsmekanisme er konkurrence om plasmaproteintransport. I disse tilfælde binder det lægemiddel, der først ankommer, til plasmaproteinet og efterlader det andet lægemiddel opløst i plasmaet, hvilket ændrer dets koncentration. Organismen har mekanismer til at modvirke disse situationer (ved for eksempel at øge plasmaclearance ), hvilket betyder, at de normalt ikke er klinisk relevante. Disse situationer bør dog tages i betragtning, hvis andre associerede problemer er til stede, såsom når udskillelsesmetoden er påvirket.

Metabolisme interaktioner

Diagram af cytochrom P450 isoenzym 2C9 med hæmgruppen i midten af ​​enzymet.

Mange lægemiddelinteraktioner skyldes ændringer i lægemiddelmetabolismen . Ydermere aktiveres humane lægemiddelmetaboliserende enzymer typisk gennem inddragelse af nukleare receptorer . Et bemærkelsesværdigt system involveret i metaboliske lægemiddelinteraktioner er enzymsystemet, der omfatter cytochrom P450-oxidaserne .

CYP450

Cytokrom P450 er en meget stor familie af hæmoproteiner (hæmoproteiner), der er karakteriseret ved deres enzymatiske aktivitet og deres rolle i metabolismen af ​​et stort antal lægemidler. Af de forskellige familier, der er til stede i mennesker, er de mest interessante i denne henseende 1, 2 og 3, og de vigtigste enzymer er CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 og CYP3A4 . Størstedelen af ​​enzymerne er også involveret i metabolismen af ​​endogene stoffer, såsom steroider eller kønshormoner , hvilket også er vigtigt, hvis der skulle være interferens med disse stoffer. Enzymernes funktion kan enten stimuleres ( enzyminduktion ) eller hæmmes ( enzymhæmning ).

Enzymatisk hæmning

Hvis lægemiddel A metaboliseres af et cytokrom P450-enzym, og lægemiddel B hæmmer eller nedsætter enzymets aktivitet, vil lægemiddel A forblive med høje niveauer i plasmaet i længere tid, da dets inaktivering er langsommere. Som følge heraf vil enzymatisk hæmning forårsage en forøgelse af lægemidlets virkning. Dette kan forårsage en lang række bivirkninger.

Det er muligt, at dette af og til kan føre til en paradoksal situation, hvor den enzymatiske hæmning forårsager et fald i lægemidlets virkning: hvis stofskiftet af lægemiddel A giver anledning til produkt A ₂ , som faktisk frembringer lægemidlets virkning. Hvis stofskiftet af lægemiddel A hæmmes af lægemiddel B, vil plasmakoncentrationen af ​​A ₂ falde og det samme vil den endelige effekt af lægemidlet.

Enzymatisk induktion

Hvis lægemiddel A metaboliseres af et cytochrom P450-enzym, og lægemiddel B inducerer eller øger enzymets aktivitet, vil blodplasmakoncentrationerne af lægemiddel A hurtigt falde, da dets inaktivering vil finde sted hurtigere. Som følge heraf vil enzymatisk induktion forårsage et fald i lægemidlets virkning.

Som i det foregående tilfælde er det muligt at finde paradoksale situationer, hvor en aktiv metabolit forårsager lægemidlets virkning. I dette tilfælde frembringer stigningen i aktiv metabolit A2 ₍ efter det foregående eksempel) en stigning i lægemidlets virkning.

Det kan ofte forekomme, at en patient tager to lægemidler, der er enzymatiske induktorer; den ene induktor og den anden inhibitor; eller begge inhibitorer, hvilket i høj grad komplicerer kontrollen af ​​en persons medicin og undgåelse af mulige bivirkninger.

Et eksempel på dette er vist i følgende tabel for CYP1A2 -enzymet, som er det mest almindelige enzym, der findes i den menneskelige lever. Tabellen viser substraterne (lægemidler metaboliseret af dette enzym) og induktorerne og inhibitorerne af dets aktivitet:

Enzym CYP3A4 er det mest almindeligt anvendte substrat i et stort antal lægemidler. Over hundrede lægemidler er afhængige af dets metabolisme for deres aktivitet, og mange andre virker på enzymet som induktorer eller hæmmere.

Nogle fødevarer virker også som induktorer eller hæmmere af enzymatisk aktivitet. Følgende tabel viser de mest almindelige:

Grapefrugtjuice kan fungere som en enzymhæmmer.

Enhver undersøgelse af farmakologiske interaktioner mellem bestemte lægemidler bør også diskutere de sandsynlige interaktioner af nogle lægeplanter. Virkningerne forårsaget af lægeplanter bør betragtes på samme måde som lægemidler, da deres interaktion med organismen giver anledning til en farmakologisk respons. Andre lægemidler kan modificere denne reaktion, og også planterne kan give anledning til ændringer i virkningerne af andre aktive ingredienser.

Der er få data tilgængelige om interaktioner, der involverer lægeplanter af følgende årsager:

Perikon kan fungere som en enzyminduktor.

1. Falsk følelse af sikkerhed med hensyn til lægeplanter. Interaktionen mellem en lægeplante og et lægemiddel overses normalt på grund af en tro på "medicinplanters sikkerhed".
2. Variabilitet af sammensætning, både kvalitativ og kvantitativ. Sammensætningen af ​​et plantebaseret lægemiddel er ofte genstand for store variationer på grund af en række faktorer, såsom sæsonbestemte forskelle i koncentrationer, jordtype, klimaændringer eller eksistensen af ​​forskellige varianter af kemiske racer inden for den samme planteart, som har varierende sammensætninger af den aktive ingrediens. Nogle gange kan en interaktion skyldes kun én aktiv ingrediens , men denne kan være fraværende i nogle kemiske varianter, eller den kan være til stede i lave koncentrationer, hvilket ikke vil forårsage en interaktion. Modinteraktioner kan endda forekomme. Dette sker for eksempel med ginseng, Panax ginseng- sorten øger protrombintiden , mens Panax quinquefolius- sorten nedsætter den.
3. Fravær af brug i risikogrupper, såsom hospitalsindlagte og polyfarmacipatienter, som har tendens til at have størstedelen af ​​lægemiddelinteraktioner.
4. Begrænset forbrug af lægeplanter har givet anledning til manglende interesse for dette område.

De er normalt inkluderet i kategorien af ​​fødevarer, da de normalt tages som te eller kosttilskud . Lægeplanter tages dog i stigende grad på en måde, der oftere forbindes med konventionel medicin: piller , tabletter , kapsler osv.

Udskillelsesinteraktioner

Renal udskillelse

Menneskelig nyre nefron .

Kun den frie del af et lægemiddel, der er opløst i blodplasmaet, kan fjernes gennem nyren . Derfor er lægemidler, der er tæt bundet til proteiner, ikke tilgængelige til renal udskillelse, så længe de ikke metaboliseres, når de kan elimineres som metabolitter. Kreatininclearance bruges som et mål for nyrernes funktion, men det er kun nyttigt i tilfælde, hvor lægemidlet udskilles i uændret form i urinen. Udskillelsen af ​​lægemidler fra nyrens nefroner har de samme egenskaber som enhver anden organisk opløst stof: passiv filtrering, reabsorption og aktiv sekretion. I sidstnævnte fase er udskillelsen af ​​lægemidler en aktiv proces, der er underlagt betingelser vedrørende det transporterede molekyles mæthed og konkurrence mellem substrater. Derfor er disse nøglesteder, hvor interaktioner mellem lægemidler kan forekomme. Filtrering afhænger af en række faktorer, herunder urinens pH , idet det har vist sig, at de lægemidler, der fungerer som svage baser , i stigende grad udskilles, efterhånden som urinens pH bliver surere, og det omvendte gælder for svage syrer . Denne mekanisme er til stor nytte ved behandling af forgiftninger (ved at gøre urinen mere sur eller mere alkalisk), og den bruges også af nogle lægemidler og urteprodukter til at producere deres interaktive virkning.

Galdeudskillelse

Galdeudskillelse er forskellig fra nyreudskillelse, da den altid involverer energiforbrug i aktiv transport over galdekanalens epitel mod en koncentrationsgradient . Dette transportsystem kan også være mættet, hvis plasmakoncentrationerne af lægemidlet er høje. Galdeudskillelse af lægemidler foregår hovedsageligt, hvor deres molekylvægt er større end 300, og de indeholder både polære og lipofile grupper. Glukuronidering af lægemidlet i nyrerne letter også galdeudskillelse . Stoffer med lignende fysisk-kemiske egenskaber kan blokere receptoren, hvilket er vigtigt ved vurdering af interaktioner. Et lægemiddel, der udskilles i galdegangen, kan lejlighedsvis reabsorberes af tarmene (i det enterohepatiske kredsløb), hvilket også kan føre til interaktioner med andre lægemidler.

Urte-lægemiddel-interaktioner

Urte-lægemiddelinteraktioner er lægemiddelinteraktioner, der forekommer mellem naturlægemidler og konventionelle lægemidler. Disse typer af interaktioner kan være mere almindelige end lægemiddel-interaktioner, fordi naturlægemidler ofte indeholder flere farmakologisk aktive ingredienser, mens konventionelle lægemidler typisk kun indeholder én. Nogle sådanne interaktioner er klinisk signifikante , selvom de fleste naturlægemidler ikke er forbundet med lægemiddelinteraktioner, der forårsager alvorlige konsekvenser. De fleste urte-lægemiddelinteraktioner er moderate i sværhedsgrad. De mest almindeligt implicerede konventionelle lægemidler i urte-lægemiddelinteraktioner er warfarin , insulin , aspirin , digoxin og ticlopidin på grund af deres snævre terapeutiske indeks . De mest almindeligt implicerede urter involveret i sådanne interaktioner er dem, der indeholder perikon , magnesium, calcium, jern eller ginkgo.

Eksempler

Eksempler på urte-lægemiddelinteraktioner omfatter, men er ikke begrænset til:

• Perikon påvirker clearance af adskillige lægemidler, herunder cyclosporin , SSRI - antidepressiva, digoxin , indinavir og phenprocoumon . Det kan også interagere med lægemidlerne mod kræft irinotecan og imatinib .
• Salvia miltiorrhiza kan øge antikoagulering og blødning blandt personer, der tager warfarin.
• Allium sativum har vist sig at nedsætte plasmakoncentrationen af ​​saquinavir og kan forårsage hypoglykæmi , når det tages sammen med chlorpropamid .
• Ginkgo biloba kan forårsage blødninger, når det kombineres med warfarin eller aspirin .
• Samtidig brug af ephedra og koffein er blevet rapporteret i sjældne tilfælde at forårsage dødsfald.

Mekanismer

De mekanismer, der ligger til grund for de fleste urte-lægemiddel-interaktioner, er ikke fuldt ud forstået. Interaktioner mellem naturlægemidler og lægemidler mod kræft involverer typisk enzymer, der metaboliserer cytokrom P450 . For eksempel har perikon vist sig at inducere CYP3A4 og P-glycoprotein in vitro og in vivo.

Underliggende faktorer

Det er muligt at drage fordel af positive lægemiddelinteraktioner. Imidlertid er de negative interaktioner normalt mere interessante på grund af deres patologiske betydning, og også fordi de ofte er uventede og måske endda forbliver udiagnosticerede. Ved at studere de forhold, der favoriserer udseendet af interaktioner, bør det være muligt at forhindre dem eller i det mindste diagnosticere dem i tide. De faktorer eller forhold, der disponerer for udseendet af interaktioner, omfatter:

• Alderdom : faktorer relateret til, hvordan menneskets fysiologi ændrer sig med alderen, kan påvirke interaktionen mellem lægemidler. For eksempel falder levermetabolisme, nyrefunktion, nervetransmission eller knoglemarvs funktion med alderen. Derudover er der i høj alder et sensorisk fald, der øger chancerne for, at der begås fejl i administrationen af ​​lægemidler.
• Polyfarmaci : Brugen af ​​flere lægemidler af en enkelt patient til behandling af en eller flere lidelser. Jo flere lægemidler en patient tager, jo mere sandsynligt vil det være, at nogle af dem vil interagere.
• Genetiske faktorer : Gener syntetiserer enzymer , der metaboliserer lægemidler. Nogle racer har genotypiske variationer, der kan reducere eller øge aktiviteten af ​​disse enzymer. Konsekvensen af ​​dette ville til tider være en større disposition for lægemiddelinteraktioner og derfor en større disposition for bivirkninger. Dette ses i genotypevariationer i isozymerne af cytochrom P450 .
• Lever- eller nyresygdomme : Blodkoncentrationerne af lægemidler, der metaboliseres i leveren og/eller elimineres af nyrerne, kan ændres, hvis et af disse organer ikke fungerer korrekt. Hvis dette er tilfældet, ses normalt en stigning i blodkoncentrationen.
• Alvorlige sygdomme , der kan forværres, hvis dosis af medicinen reduceres.
• Narkotikaafhængige faktorer:
  • Snævert terapeutisk indeks : Hvor forskellen mellem den effektive dosis og den toksiske dosis er lille. Lægemidlet digoxin er et eksempel på denne type lægemidler.
  • Stejl dosis-responskurve : Små ændringer i doseringen af ​​et lægemiddel giver store ændringer i lægemidlets koncentration i patientens blodplasma.
  • Mættelig levermetabolisme: Ud over dosiseffekter er kapaciteten til at metabolisere lægemidlet stærkt nedsat

Epidemiologi

Blandt amerikanske voksne over 56 år tager 4 % medicin og/eller kosttilskud, der sætter dem i fare for en større lægemiddelinteraktion. Potentielle lægemiddelinteraktioner er steget over tid og er mere almindelige hos de mindre uddannede ældre, selv efter kontrol med alder, køn, bopæl og komorbiditet.

Se også

• Beskrivende
• Cytokrom P450
• Klassificering af farmako-terapeutiske henvisninger
• Lægemiddelinteraktioner kan tjekkes gratis online med interaktionstjekkere (bemærk, at ikke alle lægemiddelinteraktionstjekkere giver de samme resultater, og kun en lægemiddelinformationsekspert, såsom en farmaceut , bør fortolke resultater eller give råd om håndtering af lægemiddelinteraktioner)
  • Multi-Drug Interaction Checker fra Medscape [5]
  • Drug Interactions Checker af Drugs.com [6]

Noter

Referencer

Bibliografi

• MA Cos. Interacciones de fármacos y sus implicancias clínicas. I: Farmacología Humana. Kap. 10, s. 165-176. (J. Flórez y col. Eds). Masson SA, Barcelona. 1997.

eksterne links

• Lægemiddelinteraktioner: Hvad du bør vide . US Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research, september 2013