Diabetisk retinopati - Diabetic retinopathy

Diabetisk retinopati
Andre navne	diabetisk øjensygdom, DED
Billede af fundus, der viser scatter laseroperation for diabetisk retinopati
Udtale
Specialitet	Oftalmologi
Symptomer	Må ikke have symptomer; sløret syn, synstab, blindhed
Komplikationer	Glasblødning, nethindeløsning, glaukom, blindhed
Årsager	Langsigtet dårlig kontrol med diabetes mellitus
Risikofaktorer	Diabetes
Diagnostisk metode	Øjenundersøgelse
Behandling	Laser koagulation , Vitrektomi
Medicin	Anti-VEGF-injektion
Frekvens	Næsten alle patienter med type 1 -diabetes og> 60% af patienterne med type 2 -diabetes

Diabetisk retinopati , også kendt som diabetisk øjensygdom ( DED ), er en medicinsk tilstand, hvor der opstår skade på nethinden på grund af diabetes mellitus . Det er en førende årsag til blindhed i udviklede lande.

Diabetisk retinopati rammer op til 80 procent af dem, der har haft diabetes i 20 år eller mere. Mindst 90% af de nye tilfælde kunne reduceres med korrekt behandling og overvågning af øjnene. Jo længere en person har diabetes, jo større er hans eller hendes chancer for at udvikle diabetisk retinopati. Hvert år i USA tegner diabetisk retinopati sig for 12% af alle nye tilfælde af blindhed. Det er også den største årsag til blindhed hos mennesker i alderen 20 til 64 år.

tegn og symptomer

Diabetisk retinopati har ofte ingen tidlige advarselstegn. Selv makulaødem , der kan forårsage hurtigt centralt synstab, har muligvis ikke nogen advarselstegn i nogen tid. Generelt vil en person med makulaødem imidlertid sandsynligvis have sløret syn, hvilket gør det svært at gøre ting som at læse eller køre. I nogle tilfælde vil synet blive bedre eller værre i løbet af dagen.

Den første fase, kaldet non-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR), har ingen symptomer. Patienter bemærker muligvis ikke tegnene og har 20/20 syn . Den eneste måde at opdage NPDR er ved fundusundersøgelse ved direkte eller indirekte oftalmoskop af en uddannet øjenlæge, fundusfotografering kan bruges til objektiv dokumentation af fundusfundene, hvor mikroaneurismer (mikroskopiske blodfyldte buler i arterievæggene) kan ses . Hvis der er nedsat syn, kan fluoresceinangiografi tydeligt vise indsnævring eller blokerede nethindeblodkar (mangel på blodgennemstrømning eller retinal iskæmi ).

Makulaødem , hvor blodkar lækker deres indhold ind i makulaområdet, kan forekomme på ethvert tidspunkt i NPDR. Dens symptomer er sløret syn og mørke eller forvrængede billeder, der ikke er ens i begge øjne. Ti procent (10%) af diabetespatienter vil have synstab relateret til makulaødem. Optisk kohærens -tomografi kan vise områder med nethinde -fortykkelse på grund af væskeansamling fra makulaødem.

I den anden fase dannes unormale nye blodkar (neovaskularisering) på bagsiden af ​​øjet som en del af proliferativ diabetisk retinopati (PDR); disse kan briste og bløde ( glaslegemeblødning ) og sløre synet, fordi disse nye blodkar er skrøbelige. Første gang denne blødning opstår, er den måske ikke særlig alvorlig. I de fleste tilfælde vil det kun efterlade et par blodpletter eller pletter, der flyder i en persons synsfelt, som kan vare i flere måneder.

Disse pletter følges ofte inden for få dage eller uger af en meget større lækage af blod, som slører synet. I ekstreme tilfælde kan en person muligvis kun se lys fra mørke i øjet. Det kan tage blodet alt fra et par dage til måneder eller endda år at rydde inde fra øjet, og i nogle tilfælde vil blodet ikke klare sig. Disse typer af store blødninger har en tendens til at ske mere end én gang.

Ved funduskopisk undersøgelse vil en læge se pletter af vat , flammeblødninger og prikblødninger.

Risikofaktorer

Alle mennesker med diabetes er i risiko - dem med type I diabetes og dem med type II diabetes. Jo længere en person har haft diabetes, jo større er risikoen for at udvikle et eller andet okulært problem. Mellem 40 og 45 procent af amerikanerne med diagnosen diabetes har et eller andet stadie af diabetisk retinopati. Efter 20 års diabetes har næsten alle patienter med type I -diabetes og> 60% af patienter med type II -diabetes en vis grad af retinopati; disse statistikker blev imidlertid offentliggjort i 2002 ved hjælp af data fra fire år tidligere, hvilket begrænsede anvendeligheden af ​​forskningen. Forsøgspersonerne ville have været diagnosticeret med diabetes i slutningen af ​​1970'erne, før moderne hurtigtvirkende insulin og hjemmeglukosetest.

Tidligere undersøgelser havde også antaget en klar glykæmisk tærskel mellem mennesker med høj og lav risiko for diabetisk retinopati.

Publicerede satser varierer mellem forsøg, den foreslåede forklaring er forskelle i undersøgelsesmetoder og rapportering af prævalens frem for incidensværdier .

Under graviditeten kan diabetisk retinopati også være et problem for kvinder med diabetes. NIH anbefaler, at alle gravide med diabetes får en omfattende øjenundersøgelse .

Personer med Downs syndrom , der har ekstra kromosom 21 -materiale, får næsten aldrig diabetisk retinopati. Denne beskyttelse synes at skyldes de forhøjede niveauer af endostatin , et antiangiogent protein, der stammer fra kollagen XVIII . Kollagen XVIII -genet er placeret på kromosom 21.

Genetik spiller også en rolle ved diabetisk retinopati. Genetisk disposition for diabetisk retinopati ved type 2-diabetes består af mange genetiske varianter på tværs af genomet, der kollektivt er forbundet med diabetisk retinopati ( polygen risiko ) og overlapper genetisk risiko for glukose , lipoproteinkolesterol med lav densitet og systolisk blodtryk .

Patogenese

Diabetisk retinopati er resultatet af skader på de små blodkar og neuroner i nethinden. De tidligste ændringer, der fører til diabetisk retinopati, omfatter indsnævring af nethindearterierne forbundet med reduceret nethindeblodstrøm; dysfunktion af neuronerne i den indre nethinde, efterfulgt i senere stadier af ændringer i funktionen af ​​den ydre nethinde, forbundet med subtile ændringer i visuel funktion; dysfunktion af blod-retina-barrieren , som beskytter nethinden fra mange stoffer i blodet (herunder toksiner og immunceller), hvilket fører til lækage af blodbestanddele til retinal neuropile . Senere tykner basalmembranen i nethindens blodkar, kapillærer degenererer og mister celler, især pericytter og vaskulære glatte muskelceller . Dette fører til tab af blodgennemstrømning og progressiv iskæmi og mikroskopiske aneurismer, der fremstår som ballonlignende strukturer, der stikker ud fra kapillærvæggene, som rekrutterer inflammatoriske celler; og avanceret dysfunktion og degeneration af neuronerne og glialcellerne på nethinden. Tilstanden udvikler sig typisk omkring 10-15 år efter diagnosen diabetes mellitus.

En eksperimentel undersøgelse tyder på, at pericytedød er forårsaget af blodglukose, der vedvarende aktiverer proteinkinase C og mitogenaktiveret proteinkinase (MAPK), som via en række mellemprodukter hæmmer signalering via blodpladeafledte vækstfaktorreceptorer- signalering, der understøtter cellulær overlevelse , spredning og vækst. Den resulterende tilbagetrækning af denne signalering fører til den programmerede celledød ( apoptose ) af cellerne i denne eksperimentelle model.

Derudover aflejres overdreven sorbitol hos diabetikere på nethindevæv, og det foreslås også at spille en rolle ved diabetisk retinopati.

Små blodkar - som dem i øjet - er især sårbare over for dårlig blodsukkerkontrol (blodsukker). En overakkumulering af glukose skader de små blodkar i nethinden. I den indledende fase, kaldet nonproliferativ diabetisk retinopati (NPDR), mærker de fleste mennesker ikke nogen ændring i deres syn.Tidlige ændringer, der er reversible og ikke truer centralt syn, kaldes undertiden baggrundsretinopati .

En genetisk undersøgelse viste, at diabetisk retinopati deler en lignende genetisk disposition med niveauer af glukose , lipoproteinkolesterol med lav densitet og systolisk blodtryk , hvilket indikerer, at glykæmisk kontrol og kardiometaboliske faktorer kan være vigtige i udviklingen af ​​diabetisk retinopati.

Nogle mennesker udvikler en tilstand kaldet makulaødem . Det opstår, når de beskadigede blodkar lækker væske og lipider ud på makulaen , den del af nethinden, der lader os se detaljer. Væsken får makulaen til at svulme op, hvilket slører synet.

Proliferativ diabetisk retinopati

Efterhånden som sygdommen skrider frem, går alvorlig ikke -proliferativ diabetisk retinopati ind i et fremskreden eller proliferativt (PDR) stadium, hvor blodkar formerer sig/vokser. Manglen på ilt i nethinden får dannelsen af ​​nye skrøbelige blodkar til at vokse langs nethinden og i den klare, gelignende glasagtige humor, der fylder indersiden af ​​øjet. Uden rettidig behandling kan disse nye blodkar bløde og forårsage grumt syn og ødelægge nethinden. Fibrovaskulær spredning kan også forårsage traktioneret nethindeløsning . De nye blodkar kan også vokse ind i vinklen på øjenkammeret og forårsage neovaskulært glaukom .

Ikke -proliferativ diabetisk retinopati viser sig som bomuldspletter eller mikrovaskulære abnormiteter eller som overfladiske nethindeblødninger. Alligevel kan den avancerede proliferative diabetiske retinopati (PDR) forblive asymptomatisk i meget lang tid, og bør derfor overvåges nøje med regelmæssige kontroller.

Diagnose

Diabetisk retinopati opdages under en øjenundersøgelse, der omfatter:

• Visuel skarphed test : Bruger en synstavle at måle, hvor godt en person ser på forskellige afstande ( dvs. , visuel skarphed ).
• Elevudvidelse : Øjenplejeren placerer dråber i øjet for at udvide eleven . Dette giver ham eller hende mulighed for at se mere af nethinden og lede efter tegn på diabetisk retinopati. Efter undersøgelsen kan nærbillede forblive sløret i flere timer.
• Oftalmoskopi eller fundusfotografering : Oftalmoskopi er en undersøgelse af nethinden, hvor øjenlægen: (1) ser gennem et biomikroskop med en spaltelampe med et specielt forstørrelsesglas, der giver et snævert billede af nethinden, eller (2) iført et headset ( indirekte oftalmoskop) med et skarpt lys, kigger gennem et specielt forstørrelsesglas og får et stort udsyn over nethinden. Håndholdt oftalmoskopi er utilstrækkelig til at udelukke betydelig og behandlingsbar diabetisk retinopati. Fundusfotografering fanger generelt betydeligt større områder af fundus og har fordelen ved fotodokumentation til fremtidig reference, samt benytter billedet til at blive undersøgt af en specialist på et andet sted og/eller tidspunkt.
• Fundus Fluorescein angiografi (FFA) : Dette er en billeddannelsesteknik, der er afhængig af cirkulation af fluoresceinfarvestof for at vise farvning, lækage eller ikke-perfusion af nethinden og choroidal vaskulatur.
• Retinal fartøjsanalyse detekterer abnormiteter i autoregulering af små nethindearterier og vener hos diabetespatienter, selv før manifestationen af ​​diabetisk retinopati. En sådan forringelse af nethindens reaktionsevne ses som en af ​​de tidligste markører for vaskulær dysfunktion ved diabetes, hvilket muligvis indikerer efterfølgende risiko for slagtilfælde.
• Optical coherence tomography (OCT) : Dette er en optisk billeddannelsesmodalitet baseret på laserstråleinterferens. Det producerer tværsnitsbilleder af nethinden (B-scanninger), som kan bruges til at måle tykkelsen af ​​nethinden og til at løse dens store lag, hvilket gør det muligt at observere hævelse.

Øjenplejer vil se på nethinden for tidlige tegn på sygdommen, såsom:

1. utætte blodkar,
2. retinal hævelse, såsom makulaødem,
3. blege, fede aflejringer på nethinden (ekssudater) - tegn på lækage af blodkar,
4. beskadiget nervevæv ( neuropati ) og
5. eventuelle ændringer i blodkarrene.

Hvis der er mistanke om makulaødem, kan OCT og undertiden retinal angiografi (FFA) udføres.

Diabetisk retinopati påvirker også mikrocirkulationen gennem kroppen. En nylig undersøgelse viste vurdering af konjunktival mikrovaskulær hæmodynamik, såsom beholderdiameter, røde blodlegemers hastighed og vægforskydningsspænding kan være nyttig til diagnose og screening af diabetisk retinopati. Desuden viste mønsteret af konjunktivalmikrokar at være nyttigt til hurtig overvågning og diagnose af forskellige stadier af diabetisk retinopati.

Google tester en skyalgoritme, der scanner fotos af øjet for tegn på retinopati. Algoritmen kræver stadig FDA -godkendelse.

Ifølge en DRSS -brugervejledning kan nethindebilleder af dårlig kvalitet, der bruges til screening (som kan gælde for andre metoder) være forårsaget af grå stær, dårlig udvidelse, ptosis, ydre okulær tilstand eller indlæringsvanskeligheder. Der kan være artefakter forårsaget af støv, snavs, kondens eller snavs.

Screening

I Storbritannien er screening for diabetisk retinopati en del af standarden for pleje af mennesker med diabetes. Efter en normal screening hos personer med diabetes anbefales yderligere screening hvert andet år. I Storbritannien anbefales dette hvert år. Teleoptalmologi er blevet ansat i disse programmer. I USA er en aktuel retningslinje for diabetisk retinopati anbefaling af årlige udvidede undersøgelser for alle patienter med diabetes. Der er barrierer for anbefalet screening, der bidrager til forskellen. Såsom patientfaktoren, der omfatter uddannelse om diabetisk retinopati og tilgængeligheden af ​​behandlingen. Sundhedsvæsenet bidrager også til forskellene i diabetisk screening, som omfatter forsikringsdækning, lang ventetid på aftalen og vanskeligheder med at planlægge aftaler, hvilket gør personen mindre tilbøjelig til at screene. Leverandørfaktorer påvirker også barrieren for screening, hvilket er en manglende bevidsthed om screeningsretningslinjer, færdigheder eller at have de rigtige værktøjer til at udføre øjenundersøgelser, som kan påvirke diagnosen og behandlingen. Et tværsnitsstudie viste, at når læger, der behandlede sorte patienter, havde sværere ved at give ordentlig subspecialitet og diagnostisk billeddannelse til patienterne.

Der er beviser til støtte for interventioner for at forbedre fremmøde til diabetisk retinopati -screening. Disse kan være specifikt målrettet mod screening for diabetisk retinopati eller kan være generelle strategier til forbedring af diabetesbehandling.

Derudover øger betydelige forskelle i genetisk risiko for diabetisk retinopati muligheden for risikostratificering og screening målrettet personer med høj genetisk risiko for diabetisk retinopati i befolkningen.

Ledelse

Der er tre store behandlinger for diabetisk retinopati, som er meget effektive til at reducere synstab fra denne sygdom. Faktisk har selv mennesker med avanceret retinopati en 95 procent chance for at beholde deres syn, når de får behandling, før nethinden er alvorligt beskadiget. Disse tre behandlinger er laseroperation, injektion af kortikosteroider eller anti-VEGF-midler i øjet og vitrektomi .

Selvom disse behandlinger er meget vellykkede (ved at bremse eller stoppe yderligere synstab), helbreder de ikke diabetisk retinopati. Der bør udvises forsigtighed ved behandling med laseroperationer, da det forårsager tab af nethindevæv. Det er ofte mere forsigtigt at injicere triamcinolon eller anti-VEGF-lægemidler. Hos nogle patienter resulterer det i en markant forøgelse af synet, især hvis der er ødem i makulaen .

Selvom det er almindeligt anvendt i nogle dele af verden, er det uklart, om urtemedicin (f.eks. Ruscus -ekstrakt og Radix Notoginseng -ekstrakt) er til gavn for mennesker med diabetisk retinopati.

Undgåelse af tobaksbrug og korrektion af associeret hypertension er vigtige terapeutiske foranstaltninger til behandling af diabetisk retinopati.

Obstruktiv søvnapnø (OSA) har været forbundet med en højere forekomst af diabetisk øjensygdom på grund af blodmætning forårsaget af intermitterende øvre luftvejsobstruktioner. Behandling af OSA kan hjælpe med at reducere risikoen for diabetiske komplikationer.

Den bedste måde at forhindre begyndelsen og forsinke udviklingen af ​​diabetisk retinopati er at overvåge den omhyggeligt og opnå optimal glykæmisk kontrol.

Siden 2008 har der været andre behandlinger (f.eks. Kinasehæmmere og anti- VEGF ) lægemidler tilgængelige.

Laser fotokoagulation

Laserfotokoagulering kan bruges i to scenarier til behandling af diabetisk retinopati. For det første kan det bruges til behandling af makulaødem, som var almindeligt, før øjeninjektioner blev indført. og for det andet kan det bruges til behandling af hele nethinden (panretinal fotokoagulering) til styring af neovaskularisering. Det er meget udbredt til tidlige stadier af proliferativ retinopati. Der er forskellige typer lasere, og der er beviser tilgængelige om deres fordele til behandling af proliferativ diabetisk retinopati.

Modificeret gitterlaser

Et 'C' -formet område omkring makulaen behandles med små intensitetsforbrændinger. Dette hjælper med at rydde makulaødem.

Panretinal

Panretinal fotokoagulering eller PRP (også kaldet scatter laserbehandling) bruges til behandling af proliferativ diabetisk retinopati (PDR). Målet er at skabe 1.600 - 2.000 forbrændinger i nethinden med håb om at reducere nethindens iltbehov og dermed muligheden for iskæmi . Det sker i flere møder.

Ved behandling af fremskreden diabetisk retinopati bruges forbrændinger til at ødelægge de unormale nye blodkar, der dannes i nethinden. Dette har vist sig at reducere risikoen for alvorligt synstab for udsatte øjne med 50%.

Inden laseren bruges, udvider øjenlægen pupillen og anvender bedøvelsesdråber for at dæmpe øjet. I nogle tilfælde kan lægen også dæmpe området bag øjet for at reducere ubehag. Patienten sidder overfor lasermaskinen, mens lægen holder en speciel linse på øjet. Lægen kan bruge en enkelt pletlaser, en mønsterskanningslaser til todimensionelle mønstre som firkanter, ringe og buer eller en navigeret laser, der fungerer ved at spore nethindebevægelser i realtid. Under proceduren vil patienten se lysglimt. Disse blink skaber ofte en ubehagelig stikkende fornemmelse for patienten. Efter laserbehandlingen bør patienterne rådes til ikke at køre i et par timer, mens pupillerne stadig er udvidede. Visionen vil sandsynligvis forblive sløret resten af ​​dagen. Selvom der ikke burde være meget smerte i selve øjet, kan en ishovedpine som smerter vare i timevis bagefter.

Patienter mister noget af deres perifere syn efter denne operation, selvom det næsten ikke kan mærkes af patienten. Proceduren redder dog midten af ​​patientens syn. Laseroperation kan også reducere farve og nattesyn lidt.

En person med proliferativ retinopati vil altid have risiko for ny blødning samt glaukom , en komplikation fra de nye blodkar. Det betyder, at flere behandlinger kan være nødvendige for at beskytte synet.

Medicin

Intravitreal triamcinolonacetonid

Triamcinolon er et langtidsvirkende steroidpræparat. Behandling af mennesker med DME med intravitreale injektioner af triamcinolon kan føre til en vis forbedring af synsstyrken sammenlignet med øjne behandlet med placebo -injektioner. Når det injiceres i glaslegemet, reducerer steroidet det makulaødem (fortykkelse af nethinden ved makula) forårsaget på grund af diabetisk makulopati, og det kan resultere i en stigning i synsstyrken. Virkningen af ​​triamcinolon er ikke permanent og kan vare op til tre måneder, hvilket kræver gentagne injektioner for at bevare den gavnlige effekt. De bedste resultater af intravitreal Triamcinolon er fundet i øjne, der allerede har gennemgået grå stær . Komplikationer ved intravitreal injektion af triamcinolon kan omfatte grå stær, steroidinduceret glaukom og endophthalmitis.

Intravitreal anti-VEGF

Der er gode resultater fra flere doser intravitreale injektioner af anti- VEGF- lægemidler såsom bevacizumab . En systematisk gennemgangsopdatering fra 2017 fandt moderate beviser for, at aflibercept kan have fordele ved at forbedre visuelle resultater i forhold til bevacizumab og ranibizumab , efter et år. I tilfælde med glasblødning viste anti-VEGF-injektioner sig imidlertid at være mindre effektive til at genoprette synsskarpheden end vitrektomi kombineret med panretinal laser-fotokoagulation. Den nuværende anbefalede behandling for diabetisk makulaødem er flere injektioner af anti-VEGF-lægemidler undertiden kombineret med modificeret Grid laserfotokoagulation. Vedvarende leveringssystemer til anti-VEGF-medicin kan reducere chancerne for endophthalmitis-udvikling ved at reducere antallet af intravitreale injektioner, der er nødvendige til behandling. Hydrogels har vist stort løfte for denne platform.

Aktuelle lægemidler

Der er kun få beviser for aktuel lægemiddels rolle i behandlingen af ​​makulaødem, for eksempel topiske ikke -steroide antiinflammatoriske midler.

Kirurgi

I stedet for laseroperation kræver nogle mennesker en vitrektomi for at genoprette synet. En vitrektomi udføres, når der er meget blod i glaslegemet . Det indebærer at fjerne det uklare glaslegeme og erstatte det med en saltopløsning.

Undersøgelser viser, at mennesker, der har en vitrektomi kort efter en stor blødning, er mere tilbøjelige til at beskytte deres syn end nogen, der venter på at få operationen. Tidlig vitrektomi er især effektiv hos mennesker med insulinafhængig diabetes, som kan have større risiko for blindhed fra en blødning i øjet.

Vitrektomi kan udføres under generel eller lokalbedøvelse . Lægen laver et lille snit i scleraen eller hvid i øjet. Derefter placeres et lille instrument i øjet for at fjerne glaslegemet og indsætte saltopløsningen i øjet.

Patienter kan muligvis vende hjem hurtigt efter vitrektomi eller blive bedt om at blive på hospitalet natten over. Efter operationen vil øjet være rødt og følsomt, og patienterne skal normalt bære en øjenlomme i et par dage eller uger for at beskytte øjet. Medicinske øjendråber er også ordineret for at beskytte mod infektion . Der er beviser, der tyder på, at anti- VEGF- lægemidler, der gives enten før eller under vitrektomi, kan reducere risikoen for bageste glaslegemeblødning. Vitrektomi kombineres ofte med andre behandlingsformer.

Forskning

Lysbehandling

Et medicinsk udstyr omfattende en maske, der leverer grønt lys gennem øjenlågene, mens en person sover, var under udvikling i 2016. Lyset fra masken stopper stavceller i nethinden fra at tilpasse sig mørkt , hvilket menes at reducere deres iltbehov, hvilket igen formindsker dannelsen af ​​nye blodkar og forhindrer dermed diabetisk retinopati. Fra 2016 var et stort klinisk forsøg i gang. Fra og med 2018 viste resultaterne fra det kliniske forsøg ingen langsigtet terapeutisk fordel ved at bruge masken til patienter med diabetisk retinopati. Ingen "langsigtet terapeutisk fordel" fra £ 250 maske

C-peptid

C-peptid havde vist lovende resultater i behandling af diabetiske komplikationer i forbindelse med vaskulær degeneration. Creative Peptides, Eli Lilly og Cebix havde alle lægemiddeludviklingsprogrammer for et C-peptidprodukt. Cebix havde det eneste igangværende program, indtil det afsluttede et fase IIb-forsøg i december 2014, der ikke viste nogen forskel mellem C-peptid og placebo, og det afsluttede sit program og gik i drift.

Stamcelleterapi

Kliniske forsøg er i gang eller befolket som forberedelse til undersøgelse på medicinske centre i Brasilien, Iran og USA. Aktuelle forsøg involverer brug af patienternes egne stamceller, der stammer fra knoglemarv og injiceres i de degenererede områder i et forsøg på at regenerere det vaskulære system.

Blodtrykskontrol

En Cochrane -gennemgang undersøgte 15 randomiserede kontrollerede forsøg for at afgøre, om interventioner, der søgte at kontrollere eller reducere blodtrykket hos diabetikere, havde nogen virkninger af diabetisk retinopati. Selvom resultaterne viste, at interventioner til at kontrollere eller reducere blodtrykket forhindrede diabetisk retinopati i op til 4-5 år hos diabetikere, var der ingen tegn på nogen effekt af disse interventioner på progression af diabetisk retinopati, bevarelse af synsskarphed, bivirkninger, kvalitet af liv og omkostninger.

Fundoskopiske billedanalyser

Diabetisk retinopati diagnosticeres udelukkende ved at genkende abnormiteter på nethindebilleder taget ved fundoskopi. Farve fundus fotografering bruges hovedsageligt til iscenesættelse af sygdommen. Fluoresceinangiografi bruges til at vurdere omfanget af retinopati, der hjælper med udviklingen af ​​behandlingsplaner. Optisk kohærens tomografi (OCT) bruges til at bestemme sværhedsgraden af ​​ødem og behandlingsrespons.

Fordi fundoskopiske billeder er de vigtigste kilder til diagnose af diabetisk retinopati, kan manuel analyse af disse billeder være tidskrævende og upålidelig, da evnen til at opdage abnormiteter varierer efter mange års erfaring. Derfor har forskere undersøgt udviklingen af computerstøttet diagnosemetoder til automatisering af processen, hvilket indebærer at udtrække oplysninger om blodkarrene og eventuelle unormale mønstre fra resten af ​​det fundoskopiske billede og analysere dem.

Se også

• Diabetisk kost
• Diabetisk papillopati
• Purtschers retinopati , en sygdom med lignende abnormiteter i øjet, normalt forårsaget af traumer.
• Retinal regenerering

Referencer

 Denne artikel indeholder tekst fra en publikation i det offentlige domæne :  "Fakta om diabetisk retinopati" . National Eye Institute, National Institutes of Health (NEI/NIH). Juni 2012. Arkiveret fra originalen den 12. maj 2014 . Hentet 13. juni 2002 .

Yderligere læsning

eksterne links

• Diabetisk retinopati -ressourcevejledning med tilladelse fra National Eye Institute, National Institutes of Health (NEI/NIH)
• Diabetisk øjensygdom National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health (NIDDK/NIH)
• NHS Diabetic Eye Screening Program

Klassifikation	D ICD - 10 : H36 ( E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3 ) ICD - 9 -CM : 250,5 MeSH : D003930 Sygdomme DB : 29372
Eksterne ressourcer	MedlinePlus : 000494 eMedicine : oph/414 oph/415